《眩晕晕厥意识障碍》PPT课件

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1、眩晕恶心呕吐头晕目眩眩晕-概念眩晕(vertigo)患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或摇动的主观感觉。是一种自身或外界物体运动性幻觉，一般无意识障碍。头晕(dizziness)常缺乏自身或外界物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。发病机制与前庭神经、迷路、脑干、小脑有关。1、梅尼尔病：内耳淋巴代谢障碍—迷路积水。也肯能与变态反应、VB缺乏有关。2、迷路炎：胆脂瘤--直接破坏迷路3、药物中毒：药物敏感、前庭受损。4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路—前庭功能紊乱。5、椎基底动脉供血不足。临床分类及表现1.系统性眩晕病因：由前庭系统病变引起，是眩晕的主要原

2、因。可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。周围性眩晕(真性眩晕)中枢性眩晕(亦称假性眩晕)2.非系统性眩晕周围性眩晕(真性、耳性眩晕)1、梅尼尔病：伴耳鸣、听力减退，眼球震颤。严重可呕吐面色苍白。病程短，<2周，易复发。2、迷路炎：同上，伴有鼓膜穿孔。3、药物中毒（氨基甙类）进行性眩晕伴耳鸣、听力减退，可先有口周、四肢麻木。4、前庭神经元炎：多在上感后突然出现，无听力障碍，病程长（6周），很少复发。5、位置性：壶腹嵴顶耳石症。由一定的头位所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕.无耳鸣、听力障碍。6、晕动病中枢性眩晕(假性、脑性眩晕)是指前庭神经颅内段、前庭神经核及

3、小脑、大脑等病变引起的眩晕1、颅内血管：椎基底动脉供血不足、高血压脑病、小脑出血。2、颅内占位：听神经纤维瘤、小脑肿瘤。3、感染：小脑脓肿。4、脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化。5、癫痫何国栋平衡传导路前壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴,球囊感受器听区前方的22区前庭反射2.迷路反应网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传途径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐（晕动病）躯干四肢姿势反射平衡调节小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ2.非系统性眩晕病因：是由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病

4、、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。非系统性眩晕心血管疾病：低血压、心律失常血液病：贫血中毒性：尿毒症、糖尿病眼源性：屈光不正头部或颈椎损伤后神经症伴随症状1、伴耳鸣、听力下降—前庭病变2、伴恶心、呕吐—梅尼尔病、晕动病。3、伴共济失调—小脑病变。4、伴眼球震颤—脑干、梅尼尔病。问诊要点1、发作时间、原因、诱因、病程。2、有无发热，耳鸣、恶心、呕吐。3、有无感染4、有无外伤、晕车史。晕厥syncope定义晕厥或昏厥是指突然发生的，短暂的意识丧失，系一时性的广泛脑供血或

5、供氧不足所致，恢复较快，很少留后遗症。与昏迷不同，后者意识丧失时间较长，恢复缓慢而困难。病因1、血管舒缩障碍：体位性低血压、疼痛、排尿、咳嗽性晕厥。2、心源性：心律失常、心衰、阿斯发作。3、脑源性：脑动脉硬化、TIA4、血液成分异常：低血糖、过度换气、贫血发生机制及临床表现脑组织占全身重量的2%，耗氧量占20%，脑细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒，即晕厥。所以易受缺血的影响而导致功能障碍。各种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。1、血管舒缩障碍1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。机制：刺激迷走神经—

6、血管扩张—回心血量2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化）机制：血液蓄积于下肢周围血管扩张淤血3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤机制：刺激颈动脉窦—兴奋迷走N—心率表现：压迫颈动脉窦、突然转头4）排尿性：青年男性、夜间排尿多见，排尿中或结束时发生。机制：自主N不稳定，体位变化、迷走N有关。5）咳嗽性：胸腔压力—静脉回流受阻。有人认为脑脊液压力升高—大脑振荡。6）其他2、心源性：最严重阿斯发作。心脏停跳5-10S--晕厥，>15s抽搐，大小便失禁。3、脑源性：可表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍。4、血液成分异常1）低血糖—影响能量供给。

7、表现：头晕、饥饿感、出汗、严重昏迷。2）过度换气—紧张过度换气—碱中毒表现：头晕乏力，四肢有针刺感，手足抽搐。3）严重贫血：缺氧—用力时发生。4）高原缺氧晕厥临床特点发作前期出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。发作期患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失数秒至数十秒.神经系统检查无阳性体征。恢复期患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。伴随症状伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、乏力——血管抑制性晕厥、低血糖

8、伴抽搐——中枢神经系统疾病伴心悸、呼吸困难、胸痛——