《眩晕晕厥意识障碍》PPT课件

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1、眩晕恶心呕吐头晕目眩眩晕-概念眩晕(vertigo)患者主观感觉自身或外界物体呈旋转感或摇动的主观感觉。是一种自身或外界物体运动性幻觉，一般无意识障碍。头晕(dizziness)常缺乏自身或外界物体的旋转感，可仅表现为头重脚轻、行走不稳等。发病机制与前庭神经、迷路、脑干、小脑有关。1、梅尼尔病：内耳淋巴代谢障碍—迷路积水。也肯能与变态反应、VB缺乏有关。2、迷路炎：胆脂瘤--直接破坏迷路3、药物中毒：药物敏感、前庭受损。4、晕动病（晕车）：机械刺激迷路—前庭功能紊乱。5、椎基底动脉供血不足。临床分类及表现1.系统性眩晕病因：由

2、前庭系统病变引起，是眩晕的主要原因。可伴有平衡障碍、眼球震颤及听力障碍。周围性眩晕(真性眩晕)中枢性眩晕(亦称假性眩晕)2.非系统性眩晕周围性眩晕(真性、耳性眩晕)1、梅尼尔病：伴耳鸣、听力减退，眼球震颤。严重可呕吐面色苍白。病程短，<2周，易复发。2、迷路炎：同上，伴有鼓膜穿孔。3、药物中毒（氨基甙类）进行性眩晕伴耳鸣、听力减退，可先有口周、四肢麻木。4、前庭神经元炎：多在上感后突然出现，无听力障碍，病程长（6周），很少复发。5、位置性：壶腹嵴顶耳石症。由一定的头位所诱发的,持续短于30秒的剧烈眩晕.无耳鸣、听力障碍。6、晕

3、动病中枢性眩晕(假性、脑性眩晕)是指前庭神经颅内段、前庭神经核及小脑、大脑等病变引起的眩晕1、颅内血管：椎基底动脉供血不足、高血压脑病、小脑出血。2、颅内占位：听神经纤维瘤、小脑肿瘤。3、感染：小脑脓肿。4、脱髓鞘及变性疾病：多发性硬化。5、癫痫何国栋平衡传导路前壶腹嵴椭圆囊后壶腹嵴,球囊感受器听区前方的22区前庭反射2.迷路反应网状结构，疑核迷走神经背核眼球震颤Ⅷ前庭神经核丘脑腹后核颞上回前部不明上传途径1.眼肌前庭反射头眼协调反射转眼转头内侧纵束眩晕、恶心、呕吐（晕动病）躯干四肢姿势反射平衡调节小脑前庭脊髓束前庭核内侧纵束

4、内侧纵束前庭神经节脊髓ⅠⅡⅢ2.非系统性眩晕病因：是由前庭系统以外的全身系统疾病引起，如眼部疾病、贫血、血液病、心功能不全、感染、中毒及神经功能失调等。特点：是头晕眼花或轻度站立不稳，无旋转感，很少伴有恶心、呕吐，亦无眼震。非系统性眩晕心血管疾病：低血压、心律失常血液病：贫血中毒性：尿毒症、糖尿病眼源性：屈光不正头部或颈椎损伤后神经症伴随症状1、伴耳鸣、听力下降—前庭病变2、伴恶心、呕吐—梅尼尔病、晕动病。3、伴共济失调—小脑病变。4、伴眼球震颤—脑干、梅尼尔病。问诊要点1、发作时间、原因、诱因、病程。2、有无发热，耳鸣、恶心

5、、呕吐。3、有无感染4、有无外伤、晕车史。晕厥syncope定义晕厥或昏厥是指突然发生的，短暂的意识丧失，系一时性的广泛脑供血或供氧不足所致，恢复较快，很少留后遗症。与昏迷不同，后者意识丧失时间较长，恢复缓慢而困难。病因1、血管舒缩障碍：体位性低血压、疼痛、排尿、咳嗽性晕厥。2、心源性：心律失常、心衰、阿斯发作。3、脑源性：脑动脉硬化、TIA4、血液成分异常：低血糖、过度换气、贫血发生机制及临床表现脑组织占全身重量的2%，耗氧量占20%，脑细胞储藏物质的能力差，脑血流中断8-10秒，即晕厥。所以易受缺血的影响而导致功能障碍。各

6、种类型晕厥发生机制是低氧性脑功能中断。1、血管舒缩障碍1)单纯性：女性多见，发作前多有诱因（疼痛、紧张），发作前有头晕、恶心面色苍白等症状。机制：刺激迷走神经—血管扩张—回心血量2）体位性低血压：体位、药物、全身疾病（脑A硬化）机制：血液蓄积于下肢周围血管扩张淤血3）颈动脉窦综合症：动脉硬化、动脉炎、肿瘤机制：刺激颈动脉窦—兴奋迷走N—心率表现：压迫颈动脉窦、突然转头4）排尿性：青年男性、夜间排尿多见，排尿中或结束时发生。机制：自主N不稳定，体位变化、迷走N有关。5）咳嗽性：胸腔压力—静脉回流受阻。有人认为脑脊液压力升高—大脑

7、振荡。6）其他2、心源性：最严重阿斯发作。心脏停跳5-10S--晕厥，>15s抽搐，大小便失禁。3、脑源性：可表现多样化，如偏瘫、肢体麻木、语言障碍。4、血液成分异常1）低血糖—影响能量供给。表现：头晕、饥饿感、出汗、严重昏迷。2）过度换气—紧张过度换气—碱中毒表现：头晕乏力，四肢有针刺感，手足抽搐。3）严重贫血：缺氧—用力时发生。4）高原缺氧晕厥临床特点发作前期出现短暂而明显的自主神经症状,头晕、苍白、出汗、恶心、恍惚、无力、打哈欠。先兆期持续数秒至数十秒。发作期患者感觉眼前发黑、站立不稳，出现短暂的意识丧失而倒地。意识丧失

8、数秒至数十秒.神经系统检查无阳性体征。恢复期患者意识转清，仍有面色苍白、恶心、出汗、周身无力等，经数分或数十分钟休息可缓解，不遗留任何后遗症。伴随症状伴植物神经功能障碍：面色苍白、出冷汗、恶心、乏力——血管抑制性晕厥、低血糖伴抽搐——中枢神经系统疾病伴心悸、呼吸困难、胸痛——