《激素使用共识》PPT课件

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1、糖皮质病激素治疗肾脏病绍兴市人民医院王时敏糖皮质病激素治疗肾脏病免疫异常是众多肾脏疾病的重要发病机制，免疫调节或免疫抑制是治疗这些肾脏疾病的重要方法。肾小球肾病的发病机制抗原外源性：药物/食物/细菌/支原体/寄生虫/真菌内源性：细胞核/胞浆/包膜红细胞抗原、甲状腺抗原免疫球蛋白和补体肿瘤抗原、肾小球抗原抗体IgG、IgA、IgM免疫复合物+变态反应引起的非化脓性炎症免疫复合物沉积启动炎症反应释放炎症介质组织损伤糖皮质激素的定义糖皮质激素（GC）是由肾上腺皮质束状带合成和分泌的一类激素的总称，其特征具有21个碳原子的典型的固醇结构，其代表是皮质醇。正常人体每天

2、皮质醇的分泌量约20mg,由下丘脑-垂体轴(HPA)通过促肾上腺皮质激素（ACTH）控制，早上8点血浓度最高。糖皮质激素的作用糖皮质激素作用广泛而复杂，且随剂量不同而异生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响物质代谢过程超生理剂量的糖皮质激素尚有抗炎、免疫抑制等药理作用肾上腺糖皮质激素的生理作用生理剂量肾上腺糖皮质激素维持生命,影响糖、蛋白质、脂肪、水、电解质等物质代谢过程及多种组织器官的功能糖代谢--机体调节糖代谢的重要激素之一升高血糖的机制：抑制外周组织对葡萄糖的利用增加肝脏葡萄糖异生作用，提供糖异生所需底物促进肝糖原合成，增加肝糖原和肌糖原含量减慢葡萄糖氧化分解

3、过程肾上腺糖皮质激素过多可出现类固醇性糖尿病,缺乏则可发生低血糖反应肾上腺糖皮质激素的生理作用蛋白质代谢促进蛋白质分解代谢抑制蛋白质合成，导致负氮平衡长期过量的肾上腺糖皮质激素可引起严重的肌肉萎缩、骨质疏松、伤口愈合延缓，影响儿童生长脂肪代谢促进脂肪分解--直接或通过增强儿茶酚胺和生长激素的脂肪分解增加血中游离脂肪酸含量升高血糖后刺激胰岛素分泌，促进脂肪合成，增加体内总脂肪量超生理浓度的肾上腺糖皮质激素可改变体脂分布，形成满月脸和向心性肥胖肾上腺糖皮质激素的生理作用水和电解质代谢生理浓度促进钠再吸收和钾、钙、磷排泌，有较弱的肾上腺盐皮质激素样保钠排钾作用肾上腺糖皮

4、质激素过多时与11-羟类固醇脱氢酶结合达饱和,故可与盐皮质激素受体结合，促进肾远曲小管钠、钾交换，导致水、钠潴留和钾丢失肾上腺糖皮质激素过多使组织蛋白质分解增强,使钾从细胞内释出肾上腺糖皮质激素的药理作用抗炎和免疫抑制作用抑制IL2等的合成，从而阻止T细胞的活化降低毛细血管通透性，促使水肿消退及组织中各种活性物质释放减少减少巨噬细胞和粒细胞与受损的毛细血管内皮的粘连，抑制趋化因子的产生干扰巨噬细胞吞噬抗原及其在细胞内的转化。抑制磷脂酶2的作用，使前列腺素和白三烯的合成减少阻断受伤和炎症组织所释放的缓激肽的活化。抑制中性蛋白酶、胶原酶和弹性蛋白酶的作用肾上腺糖皮质

5、激素的药理作用抗炎作用--药理剂量对炎症过程的各个阶段几乎均有作用抑制感染性和非感染性炎性反应对抗物理、化学、生理、免疫所致炎性反应减轻或防止急性炎症期的炎性渗出、水肿和炎症细胞浸润减轻和防止炎症后期的纤维化、粘连及瘢痕形成免疫抑制作用——T细胞引起T细胞减少T细胞再分布至骨髓凋亡——未成熟、新活化细胞抑制T细胞的抗原递呈抑制巨噬细胞合成IL-1抑制MHCII类抗原的表达抑制T细胞的活化抑制IL-2的合成和作用抑制IL-3、4、6和干扰素等免疫抑制作用——B细胞在B细胞受刺激前或刚受刺激时，能抑制B细胞的增殖大剂量时抑制抗体的产生、促进抗体降解对B细胞的作用相对

6、较弱肾上腺糖皮质激素的药理作用抗休克作用扩张血管，增强心肌收缩力降低血管对某些缩血管活性物质的敏感性，改善微循环稳定溶酶体膜，提高机体对细菌内毒素的耐受力广泛应用于各种严重休克，特别是感染性休克的治疗肾上腺糖皮质激素的药理作用其他刺激骨髓造血功能、使红细胞和血红蛋白含量增加改变血细胞与基质细胞的相互作用，改变粒细胞在骨髓与外周血的相对比例，使外周血粒细胞数增多大剂量糖皮质激素可溶解淋巴细胞，减少淋巴细胞及嗜酸性粒细胞；大剂量使血小板增多，提高纤维蛋白原浓度、缩短凝血时间提高中枢神经系统兴奋性，出现欣快、激动、失眠；可诱发精神失常，儿童服用大剂量时可发生惊厥使胃酸和

7、胃蛋白酶分泌增多、食欲增加、消化能力提高，大剂量可诱发或加重消化道溃疡糖皮质激素的种类和临床选择糖皮质激素的种类繁多，可根据半衰期不同分成短效、中效和长效三种:短效：生物半衰期6-12h，如可的松、氢化可的松中效：生物半衰期12-36h，如泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼龙；长效：生物半衰期48-72h，如地塞米松、倍他米松。糖皮质激素的基本结构是由21个碳原子组成的固醇结构C1=C2双键结构（泼尼松、泼尼松龙、地塞米松、甲泼尼龙），使糖皮质激素作用增强而盐皮质激素作用下降，抗炎作用增强（氢化可的松则无C1=C2结构）。C6位甲基化（如甲泼尼龙），可使亲脂性增加，组织渗透

8、性提高，从