《正常分娩》PPT课件

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1、正常分娩NormalDelivery妊娠28周以后从临产发动至胎儿及其附属物全部娩出的过程称为分娩。早产：28周－36＋6周之间分娩(PrematureDelivery)196-258天足月产：（TermDelivery）37－41＋6之间分娩(259－293天)40周－280天。过期产：42周及以后分娩（PosttermDelivery）294天以后第一节分娩动因分娩的动因是复杂的，有多种学说，目前认为是多因素的结果。其中子宫的功能性改变和胎儿成熟是分娩发动的必要条件。一、机械性理论（mechanicaltheory）随妊娠进展宫腔容积及张力逐渐增加、子宫内压力升高使肌壁和

2、蜕膜明显受压、刺激肌壁上的机械感受器；胎先露下降压迫子宫下段及宫颈扩张都可以通过交感神经传致下丘脑,使神经垂体释放缩宫素而引起宫缩。二、内分泌控制理论（hormonalcontroltheory）（一）孕妇方面（theaspectofgravida）⑴前列腺素(PG)：已确知PGs能诱发宫缩,促进宫颈成熟,在分娩的发动上起主导作用。已证明子宫肌层、子宫内膜及宫颈黏膜均能产生PGs。⑵缩宫素：足月妊娠及临产前子宫缩宫素受体明显增多，增强了对缩宫素的敏感性。⑶雌激素：雌激素能兴奋子宫肌层、增加对缩宫素的敏感性。⑷孕酮：妊娠晚期孕妇血浆中孕酮值下降、使孕酮阻滞消失，可促使宫缩。⑸内

3、皮素(ET)：通过自分泌和旁分泌在产后ET的妊娠组织局部对子宫平滑肌产生明显收缩作用,并通过刺激妊娠子宫和胎儿胎盘单位,使其合成和释放前列腺素增多，而间接诱发分娩。（二）胎儿方面动物实验表明胎儿下丘脑-垂体及胎盘、羊膜和蜕膜的分泌活动与分娩发动有关。在妊娠中胎儿需氧及营养物质不断增加，胎盘供应相对不足，胎儿腺垂体分泌ACTH刺激肾上腺产生大量皮质醇，再经胎儿胎盘单位合成雌三醇。雌三醇水解使游离雌激素增加，促使胎膜内前列腺素合成增加而诱发宫缩三、神经介质理论（neurohumortheory）子宫主要受交感神经支配，交感神经能兴奋子宫肌层的∝肾上腺素能受体使子宫收缩。乙酰胆硷使

4、子宫肌细胞对Na+通透性增加，Na+移向细胞内。K+移向细胞外而加强子宫收缩。多因素作用：孕末期机械性刺激、内分泌变化、神经介质释放等多因素促使子宫下段形成，宫颈变软，颈管消失宫口扩张（容受），前列腺素及缩宫素释放，肌细胞间隙连接形成，肌细胞内钙离子浓度增加—子宫收缩，分娩发动。第二节决定分娩的因素分娩的因素：产力、产道、胎儿。如各因素都正常并且能相互适应，胎儿经阴道自然娩出→正常分娩。一产力：将胎儿及其附属物从子宫内逼出的力量。包括子宫收缩力，腹肌及膈肌收缩力和肛提肌收缩力。（一）子宫收缩力：临产后的主要产力，能迫使宫颈管缩短，子宫颈口扩张，胎先露下降及胎盘娩出。子宫收缩力

5、的特点1.节律性：临产的主要标志之一是宫缩的节律性。子宫体部不随意的收缩。每次宫缩，由弱到强，持续，减弱，消失。如此反复，直至分娩。宫缩时宫腔压力增高，临产初期25-30mmHg，第二产程可达100-155mmHg。宫缩间歇，宫腔压力降低。优点：对胎儿有利，宫缩时胎盘及血管受压，子宫血流量减少，绒毛间隙血容量减少子宫间歇期，血流量又恢复到原来水平，胎盘绒毛间歇的血流量重新充盈，使胎儿不缺氧，如果子宫失去节律性，强直收缩－出现胎儿宫内窘迫，缺氧造成。2.对称性和极性：正常宫缩自两侧子宫角部开始，迅速向子宫底中线集中，左右对称，再向下段扩散。每秒扩散2cm，15秒扩展至整个子宫。

6、3.极性：子宫收缩宫底部最强，是子宫下段的两倍，向下逐渐减弱，此为子宫收缩的极性。3.缩复作用宫缩时子宫体部肌纤维缩短变宽，间歇时肌纤维又重新松弛，但不能恢复到原来长度，较原来略短，称为缩复作用。反复收缩，缩复作用使肌纤维逐渐变短，宫腔容积变小，迫使胎先露下降，颈管消失，宫口扩张。（二）腹壁肌和膈肌收缩力（腹压）：是第二产程娩出胎儿的重要辅助力量。宫口开全后，胎头压迫盆底组织及直肠反射性地引起排便感，孕妇屏气向下用力，此时腹肌及膈肌强有力的收缩，使腹内压增高，促使胎儿娩出。腹压－用于第三产程促使胎盘娩出。腹压－用于宫口未开全，造成宫缩乏力及宫颈水肿.（三）肛提肌收缩力：协助胎

7、先露在骨盆腔内旋转，胎头仰伸和协助胎盘娩出。二产道:是胎儿娩出的通道，分为骨产道和软产道两部分。（一）骨产道：是产道的重要部分，其大小与形状关系密切。1骨盆各平面及径线：（1）入口平面（pelvicinletplane)前耻骨联合上缘，两侧髂耻缘，后骶岬上缘入口前后径(11cm）耻骨联合上缘中点至骶岬上缘正中距离入口横径(13cm)两髂耻缘间的最大距离入口斜径(12.75cm)左右各一，骶髂关节至髂耻隆突间的距离横椭圆形（2）中骨盆平面（midplaneofpelvis):前耻骨联合下缘，两侧坐骨棘，后