动脉粥样硬化与血管钙化研究进展

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1、1240中国循环杂志2015年12月第30卷第12期（总第210期）ChineseCirculationJournal，December，2015，Vol.30No.12（SerialNo.210）综述动脉粥样硬化与血管钙化研究进展史雨晨综述，柳景华审校摘要动脉粥样硬化是一种多发病、常见病，近年来其发病趋势逐渐呈现低龄化现象。血管钙化是动脉粥样硬化普遍存在的病理过程，是其标志之一，亦是动脉粥样硬化的必然结果。本文将从动脉粥样硬化钙化形成机制、动脉粥样硬化与钙化关系、动脉粥样硬化钙化与斑块稳定性以及动脉粥样硬化钙化干预等方面作

2、一简要综述。关键词综述；动脉粥样硬化；Monckeberg动脉内侧钙化动脉粥样硬化是一种多发病、常见病，近年来其发病逐明BMP-2和BMP-7是血管钙化中最有研究价值的两种蛋白。渐呈现低龄化趋势。血管钙化是动脉粥样硬化普遍存在的病实验证明，动脉粥样硬化钙化斑块及其纤维帽中可以检测到[1]理过程，是其标志之一，亦是动脉粥样硬化的必然结果。自BMP-2、BMP-4、BMP-6等骨形成相关蛋白的表达，但正常20世纪80年代以来，有关血管钙化与动脉粥样硬化关系方面动脉组织中却没有检测到BMP-2的表达。另有一些研究也表[2]的研究，

3、取得了一系列基础与临床领域的突破。现综述如下。明，动脉粥样硬化斑块钙化的病变中BMP-2、BMP-4、骨桥1动脉粥样硬化钙化形成机制蛋白和骨连接素等有较高表达，但无病变的大动脉和早期动脉传统观点认为动脉粥样硬化钙化仅仅是简单地钙盐晶体粥样病变中，这些蛋白的表达较低。此外，BMP-2还可能促被动沉积于动脉粥样硬化斑块。而现代观点则认为，动脉粥样进细胞凋亡，这一诱导作用可能与氧化应激、炎症以及高血糖硬化钙化的形成和动脉钙化一样，是一个有机的主动过程，存等因素有关，而凋亡在钙化的起始和发展中起着促进作用。在多种复杂的自动调控因素，

4、很多方面类似于骨骼形成。与骨OPG也是一种重要的钙化调节因子，与动脉粥样硬化及[4]-/-骼形成过程中的软骨内骨化相似，动脉粥样硬化钙化主要表现钙化密切相关。有实验显示，OPG小鼠表现为严重的动脉[5]为血管内膜钙化，具有骨钙化的特征。即软骨性化生发生在成钙化；而OPG可直接抑制牛主动脉平滑肌细胞和瓣膜的钙化。骨细胞诱导和片状骨形成之前，伴随刺激持续存在，骨形成相同时在华法林及维生素D诱导的动脉钙化中，应用OPG可起关蛋白逐渐表达，最后形成钙盐结晶。动脉粥样硬化斑块钙化到预防钙化的作用。这些结果均提示，OPG可抑制血管钙化，

5、不同时期的形态和成分有所不同，其主要成分为羟磷酸钙，在可能是动脉钙化的抑制因子。大样本临床实验显示，2型糖尿一些病理标本中甚至还可以看到骨髓组织。通过观察发现，在病患者血清OPG水平与冠状动脉钙化程度相关。随访结果显钙化病灶内，部分平滑肌细胞逐渐出现软骨样细胞表型，如α-示，与未发生心血管意外者相比，发生过心血管意外的患者肌动蛋白表达降低，骨形成相关蛋白表达升高等。而通过电镜血清OPG水平明显升高。有研究认为血清OPG是糖尿病患者[6][7]观察发现，当软骨样细胞凋亡后，细胞间隙中将出现许多羟磷心血管事件发生率的重要预测指标

6、。Bennett等比较了在-/--/-灰石结晶囊泡。提示动脉粥样硬化斑块钙化主要由平滑肌细胞20、40、60周龄时OPG载脂蛋白（Apo）E双敲小鼠和单[3]-/-表型改变所致。纯ApoE小鼠的动脉粥样硬化斑块情况，发现OPG可以通过体外实验发现，在多种促动脉粥样硬化因素的刺激下，抑制动脉粥样硬化斑块大小和钙化程度来减慢疾病进程。因此血管细胞可以表达成骨样细胞表型，此外，在血管钙化斑块中多数观点认为，OPG升高对于血管病变患者是机体用来对抗还可以发现类骨样细胞及骨形成相关蛋白因子或标志物。因而，动脉粥样硬化、血管钙化因子对血

7、管损伤作用的一种自我保护动脉粥样硬化钙化的影响因素主要分为两类，即骨形成相关蛋代偿机制，而非动脉硬化的原因。白和致动脉粥样硬化危险因素。传统观点认为，骨钙素是成骨细胞分泌的一种细胞因子，[8]1.1骨形成相关蛋白是评估骨转换率及骨形成的特异性标志。然而新近研究显示，利用原位杂交技术发现动脉粥样硬化斑块中存在许多骨钙素不仅与骨代谢相关，而且其也可能通过增加胰岛素敏感与骨形成相关的骨基质蛋白，如骨形成蛋白（BMP）、骨保护性和胰岛素分泌影响葡萄糖和脂肪代谢。糖脂代谢紊乱是动脉素（OPG）、骨钙素、γ-羧基谷氨酸基质蛋白（MGP）

8、等。在粥样硬化发生发展的重要因素，故对于骨钙素的深入研究，可[9]骨形成蛋白家族中，与动脉钙化关系最密切的是BMP-2和能为心血管疾病的防治提供崭新思路。有趣的是，骨钙素在BMP-4两种蛋白，而BMP-7则能抑制动脉钙化，目前研究表循环中和在血管壁局部的作用截然不同。临床研究证实，在循基金