心脏杂音全面分析

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1、心脏杂音 (四)传导杂音可沿血流方向或经周围组织传导。根据杂音最响部位及其传导方向，可判断杂音来源及其病理性质。二尖瓣关闭不全时收缩期杂音向左腋下、左肩胛下区传导；狭窄时舒张期杂音较局限。主动脉瓣狭窄时收缩期杂音主要向颈部、胸骨上窝传导；关闭不全时舒张期杂音主要沿胸骨左缘下传并可到达心尖。三尖瓣关闭不全时收缩期杂音可传至心尖部；杂音是否由其他瓣膜区传导而来可用下述方法判定：移动听诊器，由听到杂音的一个瓣膜区向另一个瓣膜区移动，如杂音逐渐减弱，则另一瓣膜区的杂音可能是传导而来；如杂音先弱，当移至另一瓣膜区时，杂音又增强，则考虑两个瓣膜皆有病

2、变。 (五)强度即杂音的响度。1．影响因素杂音的强度取决于：①狭窄程度：一般来说狭窄越重，杂音越强；但极度狭窄时，通过的血流极少，则杂音反而减弱或消失；②血流速度；速度越快，杂音越强；③压力阶差：狭窄口两侧压差越大，杂音越强；④心肌收缩力：心力衰竭时，心肌收缩力减弱，杂音减弱；心衰纠正后，收缩力增强，压力阶差增大，杂音增强。2．杂音形态常见的有5种形态：①递增型杂音：杂音开始较弱，逐渐增强，如二尖瓣狭窄时舒张期隆隆样杂音；②递减型杂音：杂音开始较强以后逐渐减弱，如主动脉瓣关闭不全时舒张期叹气样杂音；③递增递减型杂音：又称菱形杂音，即杂音开

3、始较弱，逐渐增强又逐渐减弱，如主动脉瓣狭窄时收缩期杂音；④连续型杂音：杂音由收缩期开始(S1后)，逐渐增强，至S2时达最高峰，在舒张期逐渐减弱。其形态实际上是一个跨越收缩期和舒张期的大菱型杂音。菱峰在S2处，如动脉导管未闭时的杂音；⑤一贯型杂音：杂音的强度始终保持大体一致，如二尖瓣关闭不全时的收缩期杂音。3．强度分级杂音强度通常采用6级分级法莱文(Levine)收缩期心脏杂音　　Ⅰ级杂音：极轻度杂音，很微弱，所占时间很短，仔细听诊才能听到。 　　Ⅱ级杂音：轻度杂音，将听诊器置于胸壁即可听到。 　　Ⅲ级杂音：中度杂音，为较明显的杂音，呈中等

4、响度。 　　Ⅳ级杂音：响亮杂音，听之声音响亮。 　　V级杂音：很响亮的杂音，听之震耳，但整个听诊器胸件稍离开胸壁即听不到。 　　Ⅵ级杂音：极响亮杂音，整个听诊器胸件稍离开胸壁仍可听到。 说明 　　(1)二级以下的收缩期杂音多为功能性的。 　　(2)三级以上，较粗糙的、传导广泛的收缩期杂音为器质性的，有病理意义。 　　(3)舒张期杂音均为病理性的。4．记录方法杂音的级别为分子，6级分类法为分母，例如，响度为2级，则记为2/6级杂音。舒张期杂音是否分级，目前尚未统一。一般认为，2/6级以下的杂音多为功能性，常无病理意义。3/6级和3/6级以上

5、的杂音多为器质性，具有病理意义，但应结合杂音性质、粗糙程度、传导情况来判定。 (六)体位、呼吸和运动对杂音的影响体位不同或改变体位、调整呼吸、运动等动作，可使某些杂音增强或减弱，有助于杂音的判定和鉴别。1．体位的影响(1)某些体位使一些杂音容易听到。例如，左侧卧位时，二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音可更明显；坐位前倾时，主动脉瓣关闭不全的舒张期杂音可更明显；仰卧时，二尖瓣、三尖瓣关闭不全和肺动脉瓣关闭不全的杂音可更明显。(2)迅速改变体位，由于血液分布和回心血量的变化，也会影响杂音。如由卧位或下蹲位到迅速站立，静脉血暂时尚淤积于内脏和下肢，瞬

6、间回心血量减少，从而使二尖瓣、三尖瓣关闭不全，肺动脉瓣狭窄和关闭不全，主动脉瓣关闭不全的杂音均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。如由立位或坐位迅速平卧，并抬高下肢，使回心血量增加，则立位时减弱的杂音均增强，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音减弱。2．呼吸的影响(1)深吸气时，胸腔内压下降，回心血量增多，肺循环容量增加，右心排血量增加；同时，心脏沿长轴顺钟向转位，使三尖瓣更贴近胸壁，从而使右心发生的杂音(如三尖瓣关闭不全或狭窄、肺动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。(2)深呼气时，胸腔内压上升，肺循环阻力增加，肺循环容量减少，流人左心的

7、血量增加；同时，心脏沿长轴逆钟向转位，使二尖瓣更贴近胸壁，因而使左心发生的杂音(如二尖瓣关闭不全或狭窄，主动脉瓣关闭不全或狭窄)增强。(3)吸气后紧闭声门，用力作呼气动作(Valsalva动作)时，胸腔内压增高，回心血量减少，左、右心发生的杂音一般均减弱，而特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄的杂音增强。临床医师常用此动作帮助鉴别杂音的性质和来源。3．运动的影响运动时心率增快，心排血量增加，可使器质性杂音增强，故常用以发现较弱的杂音，如轻度的二尖瓣狭窄时，杂音短促，不易判定，可用运动使其增强，以帮助诊断。 (七)临床意义功能性和器质性杂音功能性杂音

8、通常是指产生杂音的部位没有器质性病变时出现的杂音，器质性杂音是指产生杂音的部位有器质性损害出现的杂音。。由于舒张期杂音绝大多数为器质性杂音，故一般仅将收缩期杂音分为功能性与器质性，两者鉴别(表