《呼吸系统急诊》PPT课件

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1、呼吸系统急诊南京大学附属鼓楼医院ICU顾勤呼吸衰竭(respiratoryfailure)急性呼吸窘迫综合症(acuterespiratorydistresssyndrom)吸入性肺炎(aspirationpneumonia)哮喘持续状态(severebronchialasthma)肺血栓栓塞症(pulmonarythromboembolism)呼吸衰竭(respiratoryfailure)Question?呼吸衰竭的定义？Ⅰ型Ⅱ型呼吸衰竭的诊断标准？导致呼吸衰竭的主要原因？低氧血症的病生机制？何为肺性脑病？呼吸衰竭时常见的酸碱紊乱？慢性呼吸

2、衰竭的氧疗原则？何种状况不宜用呼吸兴奋剂？呼吸衰竭的治疗原则？呼吸衰竭各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。I型呼吸衰竭海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，PaO2<60mmHgII型呼吸衰竭海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，PaO2<60mmHgPaCO2>50mmHg病因中枢神经及肌肉疾病：中枢驱动、通气量呼吸道病变:通气及气体分布肺组织病变:通气、肺容量、弥散面

3、积、V/Q肺血管病变：V/Q、胸廓病变：通气、容量分类按照血气分析：Ⅰ型、Ⅱ型按照病程及发作：急性、慢性、慢性急性加重按照病理生理：泵衰竭、肺衰竭发病机理通气不足：阻塞、痉挛、痰液通气/血流比失调：V/Q=(4L/min)/(5L/min)=0.8Q>V:生理性动静脉分流。末梢细支气管阻塞、陷闭V>Q:死腔效应。肺泡毛细血管总面积减少弥散障碍：广泛肺组织破坏，间质水肿，肺泡内渗出。氧的弥散仅为二氧化碳的1/20氧耗量↑：急性呼吸衰竭原呼吸功能正常，因多种因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。发展迅速，未建立有效的代偿，常危及生命病因：

4、诊断：病因、临床、血气治疗：通畅呼吸道、给氧、其他慢性呼吸衰竭在原有呼吸系统疾病的基础上，呼吸功能进一步受损而发生的呼吸衰竭机体代偿——机体失代偿——缺氧对机体的影响脑心血管呼吸肝肾血液细胞代谢及电解质二氧化碳对机体的影响ＣＮＳ心血管呼吸系统酸碱平衡临床表现以呼吸、循环、神经、精神等异常为主呼吸困难、烦躁不安、心率增快、血压升高、紫绀、消化道出血、肝、肾功能异常，头痛、嗜睡、震颤、昏迷酸碱失衡：呼酸、代酸、呼酸并代碱实验室检查血常规血气分析Ｘ线胸片心电图痰培养诊断及鉴别诊断症状及体征血气分析鉴别：脑血管意外、电解质紊乱、感染中毒性脑病、其他疾病

5、引起昏迷的鉴别诊断治疗去除诱因控制感染保证呼吸道通畅：稀释痰液、体位引流、解痉氧疗：低流量吸氧呼吸兴奋剂机械通气纠正内环境支持治疗急性呼吸窘迫综合征AcuteRespiratoryDistressSyndrome，ARDSQuestion?ARDS的诊断标准？ALI的诊断标准？ARDS的病理生理特点？ARDS的通气策略？定义由于各种肺内外原因导致的急性进行性呼吸衰竭病理特点：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白的肺泡液，透明膜形成，肺间质纤维化病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加，通气/血流比例失调临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和

6、肺源性肺水肿为特征病因ARDS的病因多达100余种，其中常见的有严重的肺部及其他部位感染、休克、创伤、大量输血、误吸、弥漫性血管内凝血（DIC）和脂肪栓塞。危险因素依次排列：全身感染>创伤>肺炎>休克>大量输血>误吸>急性胰腺炎病因直接病因：①误吸②弥漫性肺部感染③溺水④吸入有毒气体⑤肺部挫伤间接病因：①全身感染②严重的肺胸部创伤③紧急复苏时大量输血及输液④体外循环术后病理生理学特点肺毛细血管通透性增加：间质与肺泡水肿肺容量降低：肺总量、肺活量、潮气量、功能潮气量均显著降低——1.水肿液充满肺泡、2.表面活性物质减少，肺泡塌陷、3.压迫小气道肺

7、顺应性降低：早期与表面张力、肺不张、肺水肿有关；晚期与肺纤维化、实变有关肺内分流增加：肺泡水肿、广泛微小肺不张、小气道痉挛。死腔样通气明显增加达60%（肺毛细血管微栓塞、血流缓慢）病理特点渗出期：发病后1-4天，毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的变性和坏死。增生期：发病后3-7天，肺泡上皮细胞大量增生，成纤维细胞浸润，毛细血管减少。纤维化期：发病后7-10天，间质内纤维细胞明显增生透明膜弥散分布全肺。小肺或婴儿肺、不均一性。诊断标准有引起ARDS的病因或诱因，急性起病。PaO2/FiO2<26.67kPa（200mmHg，不管PEEP的水平）<3

8、00mmHg为ALI。正位胸片显示两肺斑片状阴影。肺毛细血管楔压（PAWP）<2.4kPa（18mmHg），或无左心房压增高的证据。急救原则采用针对性