围手术期的病理生理调节

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1、内环境病理、生理调节神经机制细胞分子机制体液机制健康　　疾病内环境调节（发病学）三大机制3一、神经机制神经机制细胞分子机制体液机制最主要调节者自主神经自主（内脏运动）神经功能调节内脏生理功能心血管运动、内脏运动、腺体分泌交感与副交感神经相互关系交感与副交感相互拮抗反射性自动调节平衡。内环境稳态的调节基础：各器官、系统协调一致运行。内环境调节机制神经——体液——免疫(细胞、分子)PH电解质渗透压体温血糖O2CO2循环自主神经呼吸内脏器官血管、腺体消化泌尿稳态内环境稳态的调节机制：神经—体液—免疫调节。以神经调节为主。内环境等等交感神经感　

2、觉外环境因素：低温、强光等各种刺激(可使血浆去甲肾上腺素升高10—20倍，肾上腺素升高4—5倍)；内环境因素：各种疾病状态（损伤、感染、缺血缺、缺氧等）尤其是缺血、缺氧时(肾上腺素浓度可升高50倍甚至上百倍，去甲肾上腺素可升高10倍)；精神心理因素：过度紧张、焦虑等，（如将执行死刑犯血浆去甲肾上腺素可升高45倍，肾上腺素升高6倍）。运　动心血管：心率、心肌收缩力、血管。代谢：通过神经内分泌影响机体代谢。副交感神经感　觉硬脑膜、内耳道、眼球、咽喉等刺激。呼吸系统：呼吸道分泌物、异物、炎症等刺激。内脏牵拉：胸腹膜、胃、肠、胆囊、宫颈牵拉等刺

3、激。运　动呼吸系统：气道舒缩（气道分泌物、气道压变化、气道痉挛）、腺体分泌。消化系统：胃肠平滑肌、括约肌及消化液分泌。内分泌：胰岛素等。9自主神经与组织器官功能10脊神经节后根前根灰交通支白交通支交感干神经节腹腔神经节前根后根运动终板骨胳肌肌梭脊神经节脊神经的分支血管全麻对自主神经影响1、麻醉前病人自主神经状态交感神经↑↑↑对抗性或反射性引起副交感神经↑↑交感、副交感神经兴奋性都明显升高，但交感占优。全身麻醉中枢性抑制交感神经吸入麻醉药抑制交感，抑制心肌，抑制压力反射；丙泊酚减少交感传出冲动３４％以上；麻醉性镇痛药抑制交感，激活心脏迷走

4、纤维。*庄心良、曾因明主编《现代麻醉学》，人民卫生出版社，2006.11，第3版*DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.2、麻醉诱导用药交感神经副交感神经3、插　管交感神经副交感神经副交感神经气道痉挛食物反流等风险交感神经4、术中——麻醉及手术操作麻醉：气管插管的持续存在，吸痰等刺激。手术牵拉：腹膜、胃肠、胆囊、子宫等牵拉。副交感神经显著兴奋性升高并快速变化。小气道收缩，气道压升高，腺体分

5、泌增多。恶心、呕吐，食物返流等消化道反应。心率、血压稳定性下降副交感神经兴奋性升高并快速变化交感神经兴奋性快速变化5、手术结束:吸痰、拨管影响循环、免疫、凝血影响呼吸、消化、内分泌6、术后病人自主神经状态交感神经↑↑↑副交感神经↑↑7、体外循环低温、危重症——交感神经过度兴奋，副神经兴奋性也增高气道腺体分泌增多小动脉持续收缩，组织灌流不足恶心、呕吐反应氧饱合度下降，尿量减少等腰麻、硬膜外麻醉对自主神经影响腰麻及硬膜外麻醉抑制交感神经麻醉平面越高，交感抑制范围越广范低血压是脊髓麻醉最常见的并发症，其在老年人中的发生率为25-82%。*

6、*DepartmentofAnaesthesia,CorkUniversityHospital,Wilton,Ireland.BrJAnaesth1998Feb;80(2):199-203.当感觉平面达第8胸椎水平时，肾上腺素释放儿茶酚胺的水平减弱。当感觉平面达第1胸椎水平时，心血管系统的所有代偿性反应消失。1、麻醉用药抑制交感神经；2、插管、拔管、吸痰刺激，兴奋副交感神经；3、手术操作，内脏牵拉兴奋副交感神经。交感与副交感神经失衡并稳定性下降麻醉对自主神经的影响外周神经系统神经系统与麻醉风险内脏运动神经内脏神经躯体神经脊髓脑

7、:大脑、小脑、脑干内脏感觉神经躯体感觉神经躯体运动神经副交感神经交感神经内脏、心血管腺体体表、骨骼肌中枢神经系统急、危、重症状态对自主神经影响急、危、重症交感与副交感神经兴奋性过高应激使自主神经发生如下变化：交感神经↑↑↑↑↑↑副交感神经↑↑↑↑↑交感、副交感神经兴奋性都明显升高，但交感占优。休克的神经病理生理变化各种休克时交感—肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺（CA）大量释放，血中CA含量比正常高几十倍，甚至上百倍。休克失代偿期，交感—肾上腺髓质系统更加兴奋，CA释放量进一步增大，加之缺血、缺氧酸中毒，使微血管对CA反应性下降。

8、休克难治期（血管舒张性休克），缺氧、酸中毒的加重，血管对CA的反应性显著下降，虽然去甲肾上腺素浓度越来越高，但血管收缩反应却越来越不明显。GLN的主要代谢途径和功能见图谷氨酰胺的生物化学和生理学重要性①GL