呼吸衰竭护理丁兆艳

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1、呼吸衰竭病人的护理(RespiratoryFailure)呼吸内科丁兆艳概述肺的功能大气肺泡血液通气换气呼吸衰竭（Respiratoryfailure)各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症(PaO2﹤60mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO2﹥50mmHg)，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断有赖于血气分析呼吸衰竭（Respiratoryfailure)依据动脉血气进行诊断：在海平面正常大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（

2、PaO2）低于60mmHg，或伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg并排除心内解剖分流和原发于心排血量减低等因素，即为呼吸衰竭。呼吸衰竭的分类Ⅰ型:PaO2<60mmHg,PaCO2正常Ⅱ型:PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg一.原因和发病机制限制性通气障碍通气阻塞性通气障碍外呼吸弥散障碍换气V/Q失调动—静脉分流（一）呼吸衰竭的病因通气功能障碍阻塞性通气功能障碍限制性通气功能障碍换气功能障碍肺水肿慢性肺间质病IPF，结节病，尘肺，放射性肺炎，氧中毒等闭塞性肺血管病:肺栓塞及肺梗塞，肺血栓

3、形成急性呼吸窘迫综合症呼吸衰竭的病因限制性通气功能障碍胸廓膨胀受限:胸廓脊柱畸形，外伤，类风关，广泛胸膜肥厚粘连横隔活动受限：腹部手术后，大量腹水，腹膜炎和重度肥胖，腹腔巨大肿物等肺膨胀不全:大量胸腔积液，气胸，肺不张，肺实变等中枢神经系统病变:脑外伤，脑肿瘤，脑血管意外，脑炎等神经肌肉病变:脊髓灰质炎，多发性神经根炎，重症肌无力，进行性肌营养不良，系统硬化症，呼吸肌疲劳，肿瘤等呼吸中枢受限制:吗啡，苯巴比妥类，安眠药，有机磷农药中毒等（二）发病机制肺通气功能障碍①在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为4L/min，才

4、能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。②肺通气功能障碍肺泡通气量不足、肺泡氧分压、肺泡二氧化碳Ⅱ型呼吸衰竭。③PaCO2=0.863VCO2/VAVCO2（CO2产生量）、VA肺泡通气量发病机制通气/血流比例失调V/Q(4L/5L)=0.8。(V:肺泡通气量Q:肺毛细血管总血流量)V/Q＞0.8时无效腔通气。V/Q＜0.8时肺动-静脉样分流。V/Q失调仅产生缺氧。严重V/Q失调也可导致CO2潴留。发病机制肺动-静脉样分流增加肺动-静脉样分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。肺动

5、-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变等可引起肺动-静脉样分流增加发病机制弥散障碍交换是通过弥散过程实现。影响弥散的因素：弥散面积肺泡膜的厚度和通透性气体和血液的接触时间气体弥散能力气体分压差其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q比值。CO2通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的21倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。发病机制氧耗量增加氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧

6、耗量氧耗量增加可使肺泡氧分压下降氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧二.呼衰原因与发病机制小结1.通气障碍通常引起Ⅱ型呼衰通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型2.换气障碍通常引起Ⅰ型呼衰换气障碍包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加3.临床上常为多种机制参与三.呼衰时机体主要代谢和功能变化（一）.酸碱平衡及电解质紊乱（一）.酸碱平衡及电解质紊乱（二）.呼吸系统变化1.低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持2.原发病对呼吸运动的影响原因：

7、（1）阻塞性（2）限制性（3）中枢损伤（4）外周损伤（三）.循环系统变化1.轻、中度→兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配。（代偿）2.重度→抑制：心率失常、心收缩力↓、BP↓、外周血管扩张。肺源性心脏病概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。肺部疾患机制缺氧、酸中毒呼吸困难舒张受限肺小A收缩肺血管肌化肺A高压红细胞增多血液粘度增高（四）.中枢神经系统变化1.缺氧对中枢神经系统的影响PaO2↓≤60mmHg智力、视力减退≤40–50mmHg头痛

8、、不安、定向与记忆障碍、嗜睡、昏迷等。2.CO2潴留对中枢神经系统的影响轻度：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁≥80mmHg：CO2麻醉→定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、呼吸抑制等肺性脑病概念：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍发病机制：1.酸中毒和缺氧对脑血管的作用脑血管扩张、脑细胞水肿、脑间质水肿2.酸中毒和缺氧对脑细胞的作用γ-氨基丁酸生成增多→中枢抑制脑