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1、弥散性血管内凝血DisseminatedIntravascularCoagulationWaterhouse-Friderichsensyndrome病案凝血与抗凝血的平衡血管痉挛血小板血栓形成纤维蛋白凝块形成抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶止血的过程内源性凝血系统Ⅻ因子激活方式：接触激活：凝血因子Ⅻ与表面带负电荷物质接触而激活（胶原、基底膜、免疫复合物等）酶性激活：Ⅻ因子在可溶性蛋白水解酶作用下被激活，并水解出分子量不同的活性片段Ⅻf(激肽释放酶、纤溶酶、胰蛋白酶等）外源性凝血系统：主要作用组织损伤可释放出组织因子（Ⅲ因子
2、），组织因子在Ca2+的协助下于血浆中的凝血因子Ⅻ结合，形成复合物Ⅻa-Ⅲ,并进一步激活凝血因子Ⅹ，启动外源性凝血系统。外源性凝血系统：主要作用组织因子(tissuefactor,TF)为跨膜糖蛋白,活性部位为磷脂,是Ⅶ因子的辅因子，血管外层的平滑肌细胞等恒定表达脑、肺、胎盘含量丰富，单核及血管内皮细胞在病理情况下才表达TF。组织损伤、感染等可使组织因子合成和释放血液中存在组织因子途径抑制物（TFPI）组织因子的活性组织 组织因子活性（µ/mg）•肝脏10 •肌肉20 •脑50 •肺脏50 •胎盘蜕膜200
3、0ⅫⅫa胶原Ⅻf激肽释放酶原激肽释放酶ⅪⅪaⅨCa2+Ⅸa-Ca2+-Ⅷ血小板磷脂ⅩⅩa-Ca2+-Ⅴ凝血酶原凝血酶内源性凝血系统组织损伤释放组织因子ⅦCa2+Ⅶ-Ca2+血小板磷脂外源性凝血系统纤维蛋白原纤维蛋白单体Ca2+Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体稳定的纤维蛋白多聚体(纤维蛋白)ⅩⅢⅩa或ⅡaⅩⅢaCa2+血液凝固过程凝血系统1.因子FX激活成FXa凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）凝血酶的形成3.纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)纤维蛋白的形成共同凝血途径的三个阶段：抗凝系统血液中
4、的抗凝因素：ATIII、蛋白C、TFPI完整的血管壁正常的血流速度健全的单核吞噬细胞系统抗凝血酶III(antithrombinIII,ATIII)为单链糖蛋白,由肝细胞和血管内皮细胞分泌与内皮细胞表面的肝素样物质形成复合物，灭活凝血酶肝素可加强这种结合,使灭活速度加大2000倍。蛋白质C系统蛋白质C(ProteinC，PC)：肝合成抗凝作用：(1)灭活凝血因子Ⅴa、Ⅷa等(2)抑制凝血酶原激活物形成(3)促进纤溶；使纤溶酶原激活物释放，纤溶酶原激活物抑制物灭活组织因子途径抑制物内皮细胞合成的糖蛋白(tissuefactorpat
5、hwayinhibitor，TFPI)作用过程TFPI结合ⅩaTFPI/Ⅹa与Ⅶa/TF结合抑制Ⅶa/TF活性纤溶系统纤溶酶原激活物(PA)纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物抑制物(PAI)纤溶系统功能纤溶酶原纤溶酶纤溶酶原激活物降解纤维蛋白水解凝血酶、凝血因子纤溶抑制物(PAI-1等)＋-内源性凝血时PK分解产生激肽释放酶外源性凝血时产生的tPA和uPA血液(血管内)(血管外)(正常)(异常)凝固止血不凝循环凝固(血栓性疾病)DIC不凝(血友病)出血消耗性凝血障碍血液凝固和不凝的双向性质血管及各种血细胞在机体的凝血与抗凝平衡过程中发挥
6、重要作用。DIC的概念病因凝血因子和血小板激活促凝物质入血、凝血酶↑微循环内广泛微血栓形成凝血因子、血小板消耗，继发纤溶出血休克器官功能障碍溶血性贫血凝血功能失常DIC:在某些致病因素作用下,由于凝血因子和血小板被活化,大量促凝物质入血,微血管内有广泛的微血栓形成,而引发的以凝血功能障碍为主要特征的全身性病理过程。DIC属于一种严重的血液系统紊乱综合征，凝血与抗凝血，纤溶与抗纤溶失衡。简单回顾：DIC凝血与抗凝的变化过程弥散性血管内凝血（disseminatedintravascularcoagulation，DIC）是指在某些致
7、病因子作用下,大量促凝物质入血,凝血因子和血小板被激活,凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板或继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.一、DIC的原因和发病机制一、DIC的原因和发病机制DIC的病因分类类型主要疾病感染性疾病革兰氏阴性或阳性菌感染、病毒性肝炎、流行性出血热、病毒性心肌炎等肿瘤性疾病转移性癌、肉瘤、恶性淋巴瘤等血液性疾病急慢性白血病、溶血性疾病、异常蛋白血症等妇产科疾病感染流产、死胎滞留、妊娠毒血症、羊水
8、栓塞、胎盘早剥等创伤及手术严重软组织损伤、挤压伤综合征、大面积烧伤、大手术等DIC的发病机制外源性凝血系统激活内源性凝血系统激活血细胞大量破坏，血小板激活其它促凝物质入血(一)、外源性凝血系统激活严重组织损伤外科大手术严重创伤产科意外恶性肿瘤实质脏
