炎症的基本病理变化.ppt

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1、第二讲炎症局部的基本病理变化第七章炎症一、变质性变化（组织变质）炎症的变质性变化是指炎区组织代谢障碍和组织细胞变性、坏死性变化。急性炎症早期最为明显，发生机理有如下方面：第七章（一）炎区内物质代谢改变炎区物质代谢特点是分解代谢加强与氧化不全产物堆积。表现糖、脂肪、蛋白质分解加强，乳酸、酮体和非蛋白氮等氧化不全产物堆积，导致炎区组织变质。第七章（二）炎区内理化性质改变1、酸碱平衡障碍三大物质分解加强，酸性代谢产物堆积，而致炎区局部酸性增强，PH值降低，引起局部组织酸中毒。第七章2、渗透压升高炎区组织H+浓度升高，使盐类离解加强，离子浓度升高；同时炎区组织蛋白

2、质分解加强，一些大分子蛋白质分解成许多小分子蛋白质，加之炎区血管壁通透性增强，血浆蛋白渗出，致使炎区内胶体分子浓度升高，而致炎区渗透压升高。第七章3、致病因素直接损伤各种致炎因素均可直接作用于局部组织，引起组织损伤，导致炎区组织细胞变性、坏死等变质性变化。第七章炎症的渗出性变化是指炎区充血，血浆渗出和白细胞游出的过程。渗出过程包括血管反应、液体渗出和白细胞游出三个环节。二、渗出性变化（渗出）第七章（一）血管反应炎区的血管反应是从短暂贫血充血淤血的渐进性发展过程。局部组织受致炎因素作用后，反射性引起缩血管神经兴奋,最初可引起小动脉和毛细血管发生短暂的痉挛性收

3、缩，血流减少，出现短暂贫血，局部组织色泽苍白。紧接着是小动脉和毛细血管扩张，血流量增多，发生持续的动脉性充血，表现炎区组织呈鲜红色，局温升高。第七章炎区充血是通过神经-体液因素共同作用的结果。炎症初期的充血是通过神经轴突反射所引起的。这个过程发生迅速而短暂，持续性的充血则是局部组织释放的组织胺、激肽等炎症介质（血管活性物质）及酸性产物堆积，致使小动脉进一步扩张的结果。第七章随着炎症的继续发展，炎性充血将由动脉性充血逐渐发展为静脉性充血，致使血流减慢，炎区组织也由原鲜红色转为暗红色，局温降低。最后甚至出现炎区局部血流淤滞、血栓形成和出血反应(动画)。第七章炎

4、症时，随着炎性充血发展，由于毛细血管压升高和毛细血管壁通透性增强，导致血浆液体及蛋白质等渗出到炎区组织内。渗出的液体称渗出液，由此引起的水肿称炎性水肿。（二）血浆液体渗出第七章1．血浆渗出的原因与机理血管壁通透性升高1毛细血管压升高2炎区组织渗透压升高3第七章2、血浆成分渗出的作用炎症初期渗出的液体可稀释有毒物质和病理产物，并可将抗体等带入炎区，对增强炎区抗病能力，清除病理产物都是有利的。炎症晚期因渗出过多，引起炎性水肿，血管受压，局部血液循环障碍，组织机能与代谢障碍，而产生不利影响。第七章（三）白细胞游出1、游出过程炎症过程中，随着血浆液体的渗出，白细胞

5、逐渐由原来的轴流转入边流，向血管壁靠近，并粘附在血管壁上，这个过程称白细胞附壁。附壁后其胞浆形成伪足，伸入血管内皮之间，然后整个细胞以变形虫样运动穿过血管壁，游走到炎区内，称白细胞游出。游出的白细胞在炎灶内聚集，称白细胞浸润。第七章2、游走机理炎区内有能趋使白细胞游走和影响白细胞运动方向的化学物质，称白细胞趋化因子。白细胞受炎区内趋化因子影响，游出血管并游走到炎区内的现象，称白细胞趋化性。如化脓性炎灶内的化脓菌、组织崩解产物均可趋使嗜中性粒细胞游出血管，并游走到炎区内，故在化脓性炎灶内有大量嗜中性粒细胞浸润。第七章3、炎性细胞种类与作用炎症时除血液中白细胞

6、游出外，原组织中巨噬细胞也发生增生和活化，共同参入炎区内异物的吞噬活动，炎区内这两类吞噬细胞统称为炎性细胞。炎性细胞的种类较多，主要有以下几种：第七章常见的炎细胞中性白细胞巨噬细胞噬酸性白细胞淋巴细胞浆细胞多核巨噬细胞嗜中性粒细胞来自血液，具有活跃运动和吞噬能力，主要吞噬细菌和细小异物颗粒，称小吞噬细胞。多见于急性炎症，尤其急性化脓性炎的炎灶内。化脓性肺炎第七章嗜酸性粒细胞来自血液，吞噬机能较弱，具有吞噬抗原抗体复合物的能力，多出现于过敏性炎和寄生虫性炎的炎灶内。第七章单核巨噬细胞单核细胞来自血液，巨噬细胞由局部组织巨噬细胞增生而来，统称为单核巨噬细胞系统

7、。此类细胞具有强大的吞噬能力，可吞噬大的病原体、异物和组织碎片，称大吞噬细胞，多出现于结核、鼻疽、病毒感染的炎灶内。第七章多核巨细胞是由多个巨噬细胞融合而成，其胞体特别大，胞浆丰富，有多个胞核。其吞噬能力更强，多出现于结核病，鼻疽病等病灶内。第七章淋巴细胞来自血液和炎区附近淋巴组织，多见于炎症晚期或慢性炎症炎灶内，运动和吞噬能力弱，主要参入免疫反应。浆细胞由B细胞演变而来，产生抗体，参入机体体液免疫。胞体呈圆或扁圆形，胞浆丰富，胞核呈圆形，常偏于细胞体一端。第七章4、白细胞吞噬活动白细胞游走到炎区后，可吞噬炎区内异物，并借助于胞浆内溶酶体酶，将其分解、消化

8、，称白细胞吞噬活动。吞噬过程吞噬细胞与异物接触后，其胞膜和胞浆发生