炎症的局部病理变化PPT-病理学课件.ppt

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1、炎症的局部病理变化基础教研组刘军鹏炎症的局部基本病理变化变质渗出增生某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主。一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，病变后期（慢性炎症）多以增生为主。变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程。（一）变质炎症局部组织发生的变性和坏死（alteration）1.形态变化实质细胞脂肪变水肿凝固性坏死液化性坏死间质粘液样变性纤维素样变性坏死2.代谢变化局部渗透压增高H+、K+、SO4局部分解代谢增糖、脂肪、蛋白质3.炎症介质形成和释放炎症介质：炎症时由细胞释放或体液中产生的、参与

2、或引起炎症反应的化学物质（二）渗出炎症区血管内液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间隙、体腔、体表、粘膜表面的过程渗出的全过程血流动力学改变血管通透性升高细胞游出及吞噬1、血液动力学改变的顺序及机制过程机理致炎因子1）细A痉挛（3-5″～几分钟））①神经反射②化学介质（LTC4，D4，E4）2）血管扩张，血流加速（细A→Cap）（发红、发热）3）血流速度减慢、血流停滞①轴突反射（暂时）②化学介质(组胺,5-HT,PG)(主要、持久)炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑、停滞,（WBC边集、粘附、游出）血流动力学变化正常

3、血流模式图正常血流血管扩张,血流加速血流变慢,血浆渗出血流变慢,WBC游出血流显著变慢,WBC游出、RBC漏出2、血管通透性增加(increasedpermeabilityofthevessel)内皮细胞收缩（最常见的原因）机制Histamin5-HTbradykinin其它内皮C受体→内皮C收缩*速发短暂反应、主要发生在细V，而细A、Cap不受累（与受体分布有关）损伤穿胞通道作用增强新生毛细血管高通透性血管内流体静力压增组织间渗透压升高液体外渗渗出液的作用利稀释和带走毒素及代谢产物；带来营养物质抗体、补体利于消灭病原菌纤维蛋

4、白阻止细菌扩散，利于吞噬细胞发挥吞噬作用，病灶局限化；修复支架病原微生物和毒素带到局部LN，刺激产生细胞和体液免役危害液体过多，压迫器官，影响功能纤维素渗出过多导致肌体粘连3.白细胞渗出和吞噬作用白细胞渗出：白细胞由血管内通过血管壁游出到血管外的过程吞噬作用：白细胞吞噬和消化病原体及组织碎片的过程吞噬细胞种类N、巨噬细胞、E有吞噬能力弱。（三种吞噬细胞的形态特点）常见渗出的炎细胞种类及其功中性粒细胞：有活跃的运动和吞噬功能，吞噬细菌、组织崩解碎片单核细胞及巨噬细胞：有较强吞噬功能，吞噬较大的病原体、异物、坏死组织碎片甚至整个细

5、胞嗜酸性粒细胞：有一定吞噬功能，能吞噬抗原抗体复合物淋巴细胞和浆细胞：T淋巴细胞参与细胞免役，产生淋巴因子，杀伤靶细胞；B淋巴细胞在抗原刺激下转为浆细胞，产生抗体参与液免役嗜碱性粒细胞：内含肝素、组胺、5-羟色胺（三）增生(proliferation)增生：在致炎因子、组织崩解产物等刺激下，炎症区组织的实质和间质细胞增殖，细胞数目谢谢