gold指南更新要点解读

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1、2015版GOLD指南更新要点解读韩建秋桐乡市中医院GOLD简介GOLD是一个机构组织，于1998年成立，中文译为“慢性阻塞性肺病全球倡议”。2001年起GOLD出版了有关COPD诊断、管理的策略，使其成为指导全球有关COPD诊疗的依据。GOLD文件每年都会更新，并根据最新的研究结果和专家共识对GOLD治疗策略进行修订。GOLD简介每5年修订一次2006年11月19日，GOLD执行委员会在日本京都颁布了200版，是一次较大的修订。每年有更新。GOLD2011修订内容较大对COPD评估方式和管理的模式有了较大的更新并增加了2个新的章节：COPD加重期和合并症G

2、OLD于2013年，2014年，2015年再次更新2011年GOLD关于COPD定义的更新2006版GOLDCOPD是一种可以预防和治疗的疾病，可伴有一些显著地肺外效应，这些肺外效应于患者疾病的严重性相关。肺部病变的特点为不完全可逆性气流受限，这种气流受限通常呈进行性发展，与肺部对有害颗粒或者气体的异常炎症反应有关。2011版GOLDCOPD是一种可防治的常见疾病，其特征为持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展，伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应增加。急性加重和合并症影响整体疾病的严重程度新定义首次将“急性加重和合并症”写入定义。以“持续存在的气

3、流受限”取代旧定义中的“不完全可逆性气流受限“”“持续存在的气流受限”更准确反映COPD病理生理特征和疾病过程。也给临床医生一个清晰提示，即COPD应该长期规律的治疗慢阻肺的气流受限塌陷肺泡气道狭窄黏液分泌气道炎症胀大的肺泡气体限闭塌陷的支气管临床特征咳嗽、咳痰小气道病变，气道阻力增加支气管炎临床特征过度充气、喘息肺泡附着丧失，弹性回缩力下降肺气肿GOLD2015炎症是COPD核心的病理改变GOLD2015炎症驱动疾病进展，导致一系列的临床表现，直至死亡肺功能下降呼吸困难急性加重运动耐量下降健康状况恶化死亡气流受限粘液纤毛功能障碍结构改变气道炎症全身效应Ag

4、usti.RespirMed2005Agustietal.EurRespirJ2003Bernardetal.AmJRespirCritCareMed1998.不断加剧的气道炎症导致急性加重1.WedzichaJA,etal.Lancet.2007;370:786-796.2.AntonioAnzueto.ProcAmThoracSoc.2007;4:554-564.慢性阻塞性肺疾病急性加重机制：慢性炎症基础上发生的急性炎症加重慢性阻塞性肺疾病气道炎症越严重，病理生理改变越明显，导致症状加重，使患者寻求医疗帮助，通常被诊断为慢性阻塞性肺疾病急性加重299IL

5、-8,TGF-1,IP-10,Mig,I-TAC,LTB4,GRO-,MCP-1,MMP-9颗粒蛋白酶B,穿孔素,IFN-,TNF-IL-8,IL-6,TGF-1TGF-,IP-10,Mig,I-TAC,LTB4,GRO-,MCP-1,ROS,MMP-9丝氨酸蛋白酶类，TNF-,ROS,IL-8,MPO,LTB4中性粒细胞巨噬细胞CD8+T细胞上皮细胞COPD:炎症介质GOLD2015AECOPD炎症特点的比较RANTES：调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子1、BathoornE,etal.IntJChronObstructPulmonD

6、is.2009;4:101-9.Epub2009Apr15.2、SaldíasPF,etal.RevMedChil.2012Jan;140(1):10-8.CD8+T细胞通过诱导细胞凋亡从而导致肺损伤。在患有肺气肿的吸烟病人中，随着CD8+细胞数量的增加，细胞凋亡指数也随之增大。气道炎症不断加剧导致肺气肿加重CosioMG,MajoJ,etal.InflammationoftheAirwaysandLungParenchymainCOPD.CHEST2002;121:160S–165SCD8+T细胞数量与肺泡壁细胞凋亡指数细胞凋亡指数CD8+T细胞数量/mm

7、肺泡壁研究选取了15例吸烟者和6例不吸烟者的肺部样本，观察T细胞表型以及吸烟者中细胞的凋亡情况。12COPD患者肺功能与细胞因子TNF-α负相关TangS,etal.PLoSOne. 2013Apr23;8(4):e62385.研究纳入152例肺结核合并COPD患者、150例肺结核患者、157例COPD患者和50例健康对照者，检测外周血T淋巴细胞的主要亚群，并检测血清中sIL-2R,IL-6,IFN-γ,TNF-α的水平，观察患者肺功能与细胞因子的相关性。气道炎症不断加剧导致肺功能下降更快>30<201000诱导痰中的中性粒细胞(%)9020–3080607

8、05040FEV1下降速率(mL/年)P<0.01T