职业病之噪声聋

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1、职业病之噪声聋　　噪声聋属于慢性过程，患者初期除主观感觉耳鸣外，无耳聋感觉，交谈及社会活动能正常进行。随着病程的进一步发展，当听力损失到语言频段且达到一定程度时，患者主观感觉语言听力出现障碍，表现出生活交谈中的耳聋现象，即所谓的噪声聋。　　　概述　　职业性噪声聋是指人们在工作过程中长期接触生产性噪声而发生的一种进行性感音性听觉障碍。当140分贝以上的强噪音所造成的急性听力损伤，叫作爆震性耳聋。长期接触高强度噪音（90分贝以上）造成的听力损伤，叫做慢性噪声聋。病人在临床上可有鼓膜穿孔、内耳出血、耳痛、耳

2、鸣、眩晕、耳聋等、心血管系统、消化系统及内分泌系统等也可出现不同的症。生产性噪声主要分为机械性、空气动力性、电磁性等。职业性噪声聋症状轻的，脱离工作环境再加对症治疗是可以康复的。听力损伤严重的治愈比较困难，极个别病例可以留下终生残疾。疾病简介　　噪声聋(noisedeafness)长期接触噪声，引起永久性听力损失的一种职业性耳科疾病。噪声聋的发生是噪声对人体听觉器官长期慢性影响的结果，表现为感音系统的慢性退行性病变。　　临床表现工人长期接触强噪声，听力明显下降，离开噪声环境短时间内听力不能恢复，如果在

3、该环境、下再继续下去，就会加速耳蜗由功能性改变发展到器几质性病变，表现为永久性听团位移。8　　噪声聋----致病原因长期在高分贝噪声污染严重的生产环境下工作的劳动者，如果离开噪声后，需要数小时甚至更多的小时才能恢复听力，这就是听觉疲劳。　　如果听觉疲劳的劳动者再继续接触噪声，内耳感觉器官便会产生退行性病变，出现再难恢复的听觉疲乏。这就是劳动者在从事生产活动时，长期接触高分贝噪声污染而引发的职业病噪声聋。如果非常严重时，噪声聋有可能导致永久性耳聋，劳动者的听力完全消失，终成残疾。　　噪声引起听力损失特点

4、，初期表现为高频段30。。Hz至60。。Hz听力下降，耳蜗基底部组织细胞受损变性、坏死，随着病情加重，向语言频段500、1000、2000Hz发展，最终导致耳蜗大部或全部，尤其是当顶部受损时就会出现明显语言听力障碍，称为噪声聋。疾病病因　　在爆炸、火器发射所致的急性声损伤时，噪声强度往往超过140dB，甚至可达170~180dB。在火炮或炸药爆炸的瞬间，因高温、高压气体的迅速膨胀，炮管的震动和喷火，周围空气的压力产生强烈变化，并从爆炸源向四周传播，致形成爆炸压力波，其中能量较大部分最初以超声速（每秒1

5、200~2100m）传播。8　　这就是通常所说的冲击波；其余部分即声波（每秒1100米），也就是通常所指的强噪声，冲击波的能量和速度随传播距离增加而逐渐消耗和衰减，所以冲击波于传播一定距离后，逐渐变为具有声速的声波。冲击波是由超压和负压所组成，其中，超压波起主要作用。冲击波为导致听器损伤的主要因素，它具有巨大的压力。　　噪声聋-----疾病症状当人们在暴露的空间受到原发冲击波的作用时，外耳道的气压突然改变，并于瞬间达到最高值，此时机体来不及通过咽鼓管的调节使鼓膜内外压力平衡而造成明显的压力差。当后者超

6、过一定生理限度时，就可导致鼓膜破裂，听骨骨折、脱位和鼓室内出血等中耳损伤。　　强大的压力波并可经过穿孔，直接作用于蜗窗而传至外淋巴液。若鼓膜尚未破裂，则压力波作用于鼓膜后经听骨链和前庭窗传至外淋巴液。上述直接或间接压力都可引起外淋巴液的流体压力，并通过前庭膜或基底膜传至蜗管中的内淋巴，使内淋巴液产生剧烈波动，从而造成内耳螺选器、听神经纤维和血管的损伤。其他因素　　1、压力波峰值与超压持续时间压力波峰值是压力波致伤作用中最重要的参数，一般在作用时间相同的条件下，压力峰值愈高，致伤作用愈大。另外，在其他条

7、件相似时，压力波的持续时间愈长，致伤作用亦愈大。　　2、压力波频谱的特性一般如压力波的能量相当集中，即能量分布为狭频带，对听器的损伤较宽频带严重。　　3、暴露的次数在一定的压力波峰值条件下，暴露次数愈多，中耳损伤愈重，即总的听觉损失愈大，但若第一次暴露就使鼓膜穿孔，则再次暴露所造成的内耳损伤，却比第一次的损伤程度轻。此因中耳传声系统破坏后，压力波不能有效地传入内耳。8　　4、人员所处位置位于可防冲击波的地势或居于室内者其损伤情况较轻。在非密闭的工事或建筑物内，冲击波压力上升较慢，损伤的严重性一般也较小

8、。人员距爆炸愈近，损伤也愈严重；在无工事防护的情况下，面向爆震一侧的损伤，包括鼓膜穿孔，常比对侧严重。若爆震时，患者邻近墙壁，则面向墙壁一侧的损伤可比对侧为大（pahor，1981）。　　5、个体差异听器被冲击波致伤的个体差异很大。在炸弹和火炮等武器作用下同一地段的人员，听器损伤的程度相差很大，有的很轻，有的极重。核爆炸时同地区内人员听器损伤的情况亦不相同。　　6、年龄差异就鼓膜穿孔来说，年轻人对大气压力突然增高，比年老者有较大的抵抗力。　　7、个体防护