修袁晓兰广医讲课胎盘早剥

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1、胎盘早剥PlacentalAbruption广东省妇幼保健院袁晓兰定义Definition胎盘早剥（placentalabruption）妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盘在胎儿娩出前，部分或全部从子宫壁剥离。发病率在国外为1%～2%，国内为0.46%～2.1%。妊娠晚期严重并发症，起病急、发展快，若处理不及时可危及母儿生命。病理及病理生理改变主要病理改变：底蜕膜出血并形成血肿，使胎盘从附着处分离。按病理分为三种类型：显性剥离或外出血隐性剥离或内出血混合型出血显性剥离或外出血外出血量少血止快有时无明显临床表现隐性剥离或内出血无外出血表现胎盘边缘附着与子宫壁上或胎膜与子宫壁未分离或胎头固

2、定于骨盆入口混合型出血胎盘后血肿子宫底升高当血液达到一定程度仍可冲开胎盘边与胎膜之间而外流血性羊水混合型出血子宫胎盘卒中（库弗莱尔子宫）胎盘早剥内出血急剧增多，血液积聚于胎盘与子宫壁之间，胎盘后血肿压力增加，血液浸入子宫肌层，引起肌纤维分离、断裂甚至变性，当血液渗透至子宫浆膜层时，子宫表面呈现紫蓝色瘀斑。子宫肌层由于血液浸润，收缩力减弱，造成产后出血。病理及病理生理改变严重的胎盘早剥可以引发弥散性血管内凝血（DIC）等一系列病理生理改变。从剥离处的胎盘绒毛和蜕膜中释放大量组织凝血活酶，进入母体血循环，激活凝血系统，肺、肾等脏器的毛细血管内微血栓形成，造成脏器缺血和功能障碍。病理及病理生理

3、改变胎盘早剥持续时间越长，促凝物质不断进入母血，激活纤维蛋白溶解系统，产生大量的纤维蛋白原降解产物（FDP），引起继发性纤溶亢进。大量凝血因子消耗，最终导致凝血功能障碍。病因1.孕妇血管病变：重度子痫前期、慢性高血压、慢性肾脏疾病或全身血管病变孕妇底蜕膜螺旋小动脉痉挛或硬化远端毛细血管变性坏死甚至破裂出血血液在底蜕膜层与胎盘之间形成胎盘后血肿孕妇长时间仰卧位妊娠子宫压迫下腔静脉回心血量减少血压下降，子宫静脉淤血，静脉压突然升高蜕膜静脉床瘀血或破裂形成胎盘后血肿病因2.宫腔内压力骤减胎膜早破双胎妊娠羊水过多时，破膜后羊水流出过快。3.机械性因素外伤尤其是腹部直接受到撞击。脐带过短（<30c

4、m）羊膜腔穿刺时，刺破前壁胎盘附着处血管。病因其他高危因素高龄孕妇、经产妇。吸烟、可卡因滥用孕妇代谢异常孕妇有血栓形成倾向子宫肌瘤有胎盘早剥史的孕妇再次发生胎盘早剥的风险比无胎盘早剥史者高10倍。临床表现及分类根据病情严重程度将胎盘早剥分为三度。Ⅰ度：以外出血为主多见于分娩期胎盘剥离面积小无腹痛或腹痛轻微贫血体征不明显腹部检查：子宫软，大小与妊娠周数相符，胎位清楚，胎心率正常。产后检查：见胎盘母体面有凝血块及压迹。临床表现及分类Ⅱ度：胎盘剥离面1／3左右突然发生的持续性腹痛、腰酸。无阴道流血或流血量不多贫血程度与阴道流血量不相符腹部检查见：子宫大于妊娠周数，宫底升高。胎盘附着处压痛明显（

5、胎盘位于后壁则不明显），宫缩有间歇，胎位可扪及，胎儿存活。临床表现及分类Ⅲ度：胎盘剥离面超过胎盘面积1/2出现休克症状休克程度与母血丢失成比例。腹部检查：子宫硬如板状，于宫缩间歇时不能松弛，胎位扪不清，胎心消失。如无凝血功能障碍属Ⅲa，有凝血功能障碍者属Ⅲb。辅助检查B型超声检查典型声像图：胎盘与子宫壁之间出现边缘不清楚的液性低回声区即为胎盘后血肿，胎盘异常增厚或胎盘边缘“圆形”裂开。同时可排除前置胎盘。超声检查阴性结果不能完全排除胎盘早剥，尤其是子宫后壁的胎盘。辅助检查实验室检查全血细胞计数及凝血功能检查。Ⅱ度及Ⅲ度患者应检测肾功能及二氧化碳结合力血气分析，并做DIC筛选试验、纤溶确诊

6、试验。血纤维蛋白原<250mg/L为异常，如果<150mg/L对凝血功能障碍有诊断意义。诊断与鉴别诊断依据病史、症状、体征，结合实验室检查结果作出临床诊断。怀疑有胎盘早剥时，应当在腹部体表画出子宫底高度，以便观察。Ⅰ度临床表现不典型，依据B型超声检查确诊，并与前置胎盘相鉴别。Ⅱ度及Ⅲ度胎盘早剥症状与体征比较典型，诊断多无困难，主要与先兆子宫破裂相鉴别。并发症1.胎儿宫内死亡2.羊水栓塞胎盘早剥时羊水可经剥离面开放的子宫血管，进入母血循环，羊水中的有形成分栓塞肺血管，引起肺动脉高压。并发症产后出血发生子宫胎盘卒中时，子宫肌层收缩受影响致产后出血，经治疗多可好转。若并发DIC，产后出血难以纠

7、正，引起休克，多脏器功能衰竭。并发症急性肾功能衰竭大量出血使肾脏灌注严重受损，导致肾皮质或肾小管缺血坏死，出现急性肾功能衰竭。胎盘早剥多伴发妊娠期高血压疾病、慢性高血压、慢性肾脏疾病等，肾血管痉挛也影响肾血流量。并发症弥散性血管内凝血（DIC）胎盘早剥是孕期发生凝血功能障碍最常见的原因，约1/3伴有死胎患者可发生。对母儿的影响Effect胎盘早剥对母胎影响极大。新生儿窒息率、早产率、胎儿宫内死亡率明显升高，围生儿死亡率约为11.9％