临概蔡笃雄消化性溃疡

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1、消化性溃疡Pepticulcer蔡笃雄海南医学院附属医院消化内科学习目的要求了解本病的病因、发病机制及病理重点掌握本病的临床表现、诊断和鉴别诊断以及并发症熟悉本病的治疗原则定义消化性溃疡(pepticulcer)主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡,即胃溃疡(gastriculcer,GU)和十二指肠溃疡(doudenalulcer，DU),溃疡的黏膜缺损超过粘膜肌层,不同于糜烂。流行病学(Epidemiology)消化性溃疡是一种世界性的常见病，人群中的患病率高达5%~10%。本病可发生于任何年龄，但是Du多见于青壮年，80%在于20~50岁之间，Gu则常见于中老

2、年，高发年龄在50~60岁。Du比Gu多见，两者之比约为3:1。男性患者比女性患者多见。病因和发病机制(PathogenesisandEtiology)消化性溃疡存在多种病因，它们通过不同的发病机制加强对粘膜的攻击因子，减弱粘膜的防御因子。攻击因子的加强和防御因子的减弱往往同时不同程度的存在。当胃肠粘膜的攻击因子超过防御因子时，就会发生溃疡病。保护因素黏液/碳酸氢盐屏障黏膜屏障黏膜血流量细胞更新前列腺素表皮生长因子损害因素胃酸胃蛋白酶幽门螺杆菌（H.Pylori）NSAIDs酒精、吸烟、应激炎症、自由基病因和发病机制病因和发病机制一、幽门螺杆菌(Helicobac

3、terpylori,HP)消化性溃疡患者中HP检出率高，Du检出率约为90%,Gu约为70-80%；根除Hp后溃疡的复发率明显下降；抗Hp的药物可促进溃疡愈合。幽门螺杆菌、宿主、环境因素三者相互作用影响溃疡的发生。幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说十二指肠胃上皮化生学说十二指肠碳酸氢盐分泌减少、粘膜屏障削弱学说二、非甾体抗炎药（NSAID）NSAID引起溃疡的机制：（1）直接刺激作用而致胃粘膜损伤（2）干扰了内源性前列腺素（PG）的合成，削弱其对胃粘膜的保护作用；（3）抑制胃粘液的合成和胃、十二指肠粘膜碳酸氢盐的分泌，削弱粘液—碳酸氢盐屏障；(4)减少胃和十二指肠粘膜血

4、流，进一步导致胃粘膜损害。三、胃酸和胃蛋白酶消化性溃疡的最终形成是由于胃酸/胃蛋白酶对粘膜自身消化所致，在溃疡病的发病机制中，胃酸、胃蛋白酶的消化作用占主导地位。由于胃酸、胃蛋白酶分泌增多，胃液的消化作用增强，从而产生溃疡。其中以胃酸分泌增多更为重要。四、其他因素1.吸烟2.遗传3.急性应激4.胃十二指肠运动异常病理DU好发于球部，前壁较常见，GU多在胃角和胃窦小弯。溃疡边缘光整，底部洁净，表面覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物，活动性溃疡周围粘膜水肿、充血。可见皱襞集中。临床表现(Clinicalmanifestation)一、典型消化性溃疡的临床特点：1.慢性病程(

5、chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)二、症状1.上腹痛：部位：中上腹,可偏右或偏左。性质：灼痛、钝痛、胀痛、饥饿样不适感。节律性疼痛：空腹痛—进食—缓解。2.其他症状：上腹部饱胀、嗳气、反酸等。三、体征：溃疡活动时上腹部可有局限性轻压痛，缓解期无明显体征。特殊类型的消化性溃疡1.复合溃疡(complexulcer)十二指肠球部胃窦2.幽门管溃疡pyloriculcer3.球后溃疡(postbulbarUlcer)4.巨大溃疡(lagerulcer):diameter＞2cm5.

6、老年人消化性溃疡：6.无症状性溃疡：实验室和其他检查一、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)内镜表现：溃疡呈圆型、椭圆型、线型。底部有白苔，周围粘膜充血、水肿，可见皱襞向溃疡集中。分期：内镜下分为：活动期（A）、愈合期（H）、瘢痕期（S）。GastriculcersDuodenalulcers二、X线钡餐检查：直接征象：龛影确诊溃疡间接征象：局部压痛、十二指肠球部激惹和球部畸形、胃大弯侧痉挛性切迹提示溃疡可能三、幽门螺杆菌检测：常规检测项目检测方法：侵入性：1.快速尿素酶试验，首选方法。2.组织学检查3.幽门螺杆菌培养非侵入性：1.1

7、3C或14C尿素呼气试验2.粪便幽门螺杆菌抗原检测3.血清学检查（抗幽门螺杆菌IgG抗体）四、胃液分析及血清胃泌素测定：不作为常规检查。诊断(Diagnosis)一、病史诊断消化性溃疡的重要临床线索.1.慢性病程(chroniccourse)2.周期性发作(periodicalbreakout)3.节律性疼痛(rhythmicpain)诊断(Diagnosis)二、胃镜检查和胃粘膜活组织检查(EndoscopyandBiopsy)Duodenalulcers三、X线钡餐检查：诊断(Diagnosis)鉴别诊断(DifferentialDiagnosis)1.功能性

8、消化不良：