急性功能肾衰竭

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1、急性肾功能衰竭急性肾衰是指由于各种病因引起肾功能在短期内（数小时或数天）急剧下降的临床综合征，其血肌酐平均每日增加≥44、2mmol/L。本综合征包括肾前性、肾后性、肾实质性急性肾衰竭，其中以肾实质性急性肾衰多见，其中尤以急性肾小管坏死多见。急性肾小管坏死主要有缺血和肾毒素两大类，后者包括外源性毒素（生物毒素、化学毒素、抗菌药物、造影剂等）和内源性毒素（血红蛋白及肌红蛋白等）一、发病机制：目前对于缺血所致急性肾小管坏死的发病机制，主要有以下解释。（一）肾血流动力学异常：肾内血流重新分布表现为肾皮质血流量减少。肾髓质充血等。造成

2、上述血流动力学障碍的原因众多，主要有（1）：由于血管缺血，导致血管内皮损伤，血管收缩因子（内皮素）产生过多，舒张因子（NO）产生相对过少。（2）交感神经过度兴奋。（3）肾素—血管紧张素已经兴奋。（4）肾内舒张性血管性前列腺素（PGI2、PGE2）合成减少。缩血管性前列腺素（血栓素A2）产生过多。（5）管—球反馈过强，造成肾血流及肾小球滤过率进一步下降。（二）肾小管上皮细胞代谢障碍。主要为缺氧所致。表现为（1）ATP含量明显减少。Na+—K﹢—ATP酶活力下降，细胞内Na+、Cl-浓度上升，K+浓度下降，使细胞也肿胀。（2）Ca

3、+-ATP酶活力下降，使胞浆Ca+浓度上升，至线粒体肿胀、能量代谢失常。（3）细胞膜上磷脂酶因能量代谢障碍并大量释放，进一步促进线粒体及细胞膜功能失常。（4）细胞内酸中毒。（三）肾小管上皮脱落，管腔中管型形成。肾小管管腔堵塞造成压力过高，一方面妨碍肾小球滤过，另一方面使管腔中的液体沿受损的细胞间隙进入组织间隙，加剧了已有的组织水肿，进一步降低肾小球滤过率，增加肾小管间质缺血。二、临床表现：常分为少尿期、多尿期及恢复期，但并不一定均出现，另外也可见到非少尿型急性肾衰（24小时尿量＞500ml）（一）少尿期：一般在1周左右，有时达

4、2——4周。1、尿量常明显减少，24小时尿量＜400ml为少尿，＜100ml为无尿，非少尿型急性肾衰尿量不少，但血肌酐每日仍可上44、2——88、4mmol/L以上。2、系统症状：（1）消化系统出现最早，常有厌食，恶心，呕吐，严重者消化道出血，肝衰竭、黄疸。（2）心血管系统：可出现心力衰竭，血压可偏低也可升高。（3）肺部症状：感染，部分病人出现ABDS。（4）神经系统症状：性格改变，神志模糊、定向障碍、昏迷、抽搐等。（5）血液系统：出血，DIC。3．生化及电解质异常：血肌酐及血尿氮上升，酸中毒，高钾血症等。（二）：多尿期：指尿

5、量从少尿逐渐进行性增加以至超过正常的时期，常持续1——3周。尿比重降低，早期血肌酐、血尿素氮仍可继续上升，少部分患者出现脱水，血压下降，不少患者在本期出现各种感染并发症。（三）、恢复期：指肾功能恢复或基本恢复正常，尿量正常或正常偏多，大多数患者体力有所改善。三、诊断和鉴别诊断：一但发现患者尿量突然明显减少，肾功能急剧恶化（血肌酐每日可高≥44、2umol/L）时即应考虑急性肾衰的可能，特别是有心衰、失钠症、感染、休克或应用对肾脏有毒性的药物情况时，更应该高度警惕。在怀疑急性肾衰时，应鉴别其为肾前性肾实质性肾后性四、治疗少尿期的

6、治疗1、预防和治疗基础病因：袢利尿剂（速尿）对少尿型急性肾衰可试用，甘露醇对少部分患者（特别是低血容量病人）可以有利尿作用，大剂量使用可致急性肾衰竭，不宜常规应用。血管活性药物多巴胺1-5ug/KG、mim或多巴酚丁胺5ug/KG。mim输液泵维持，有肾血管舒张作用。2、营养疗法：口服补充营养成分是营养疗法最安全的途径，对不能服者，可用鼻饲和胃肠道外营养疗法。能量一般为30-45Kcol/Kg、d、葡萄糖，最好系用高渗制剂，不少于100g/d；英特利匹特（脂肪乳剂）；蛋白质0、5-1g/KG、d给予优质蛋白质，以减少酮症发生和

7、内源性蛋白质分解；维生素及微生素及微量元素。3、控制水钠摄入：每日入水量原则以前一日尿量+500ml。4、高钾血症的处理：血钾轻度升高（＜6、0mmol/L。仅需密切随防，可根据含钾药称物和食物的撮入，并使用离子交换剂树脂15-20g、po、tid。当血钾＞6、5mmol/L，ECG表现QRS波增宽等明显的变化时需紧急处理：（1）、在心电图监护下，予以10%葡萄糖酸钙10-20ml、iv（2）5%SB100-200ml静滴，可以数分钟内起效，维特数小时，尤适用于酸中毒者，缺点是水钠负荷增加。（3）、静滴5%GS500加普通胰岛

8、素10u或每3-5g加1u普通胰岛素静滴或静推。（4）、11、2%乳酸钠40-200ml静脉注射。（5）、透析。5、低血钠：轻度仅需控制水分撮入即可，若出现中枢神经系统症状（水中毒）即高渗盐水滴注或透析治疗。6、代酸：血浆HCO3-＜15mmol/L或PH7、30，才给予碱性