《钾代谢障碍》PPT课件

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1、1钾代谢障碍安徽中医学院病理教研室王亚东2钾代谢障碍钾代谢障碍主要指细胞外液K+浓度的异常,根据血K+浓度(正常范围为3.5～5.5mmol/L)的高低分类低钾血症高钾血症3低钾血症肌细胞兴奋性降低收缩、传导受影响（肌无力）高钾血症兴奋性先增高后降低4低钾血症兴奋性增高传导性降低自律细胞自律性升高超常期延长高钾血症兴奋性先增高后降低传导性降低自律性降低不应期缩短收缩性减弱5结束6（一）低钾血症1、特点：血清K+浓度低于3.5mmol／L体内钾分布异常常伴机体总钾含量缺乏72、原因和机制：（1）摄入不足：通常见于不能进食禁食长期输液

2、未注意补钾的病人8（2）钾排出过多经肾失钾过多多见于成人排钾类利尿药长期连续应用或过量应用原发性或继发性醛固酮增多症镁缺失某些肾疾患9经胃肠道失钾过多多见于小儿消化液富含钾：胃液10～20mmol/L、胆汁5.2mmol/L、胰液4.6mmol/L、小肠液5.5mmol/L继发血容量减少，促进醛固酮分泌增多，而使尿钾和粪钾排出增加。10经皮肤失钾过多汗液中含K+很少，一般出汗不会引起低钾血症；但在高温环境下进行剧烈体力劳动而大量出汗时也可导致钾丢失过多。11（3）钾分布异常：患者体钾总量并不减少家族性低钾性周期性麻痹碱中毒过量胰岛

3、素β-肾上腺素能受体活性增强某些毒物中毒123、对机体的影响主要取决于失钾的速度和血钾降低的程度。一般而言，血钾浓度低于2.5～3.0mmol/L时才出现严重的临床症状。13（1）肌肉松弛无力或迟缓性麻痹以下肢肌肉最为常见严重时能累及躯干、上肢肌肉甚至发生呼吸肌麻痹——低钾血症患者的主要死亡原因14发生机制细胞内液K+浓度与细胞外液K+浓度的比值([K+]c／[K+]e)变化血浆Ca2+浓度细胞外液pH15①[K+]c／[K+]e比值变化低钾血症[K+]e急剧下降比值增高Em负值增大Em-Et距离增大肌细胞兴奋性降低——

4、超极化阻滞状态16急性失钾：比值快速升高膜超极化收缩、传导受影响（肌无力）慢性失钾：比值可以正常肌肉的应激性、兴奋性都正常17②血浆Ca2+浓度血浆Ca2+升高Na+内流受抑制阈电位上升膜兴奋性降低血浆Ca2+降低细胞膜对Na+内流抑制作用减弱阈电位下降膜兴奋性增高18③细胞外液pH酸中毒时，膜兴奋性降低碱中毒时，膜兴奋性升高19（2）心律失常可引起包括心室纤维颤动在内的各种心律失常心肌兴奋性增高心肌传导性降低自律细胞自律性升高心肌超常期延长严重缺钾，心肌细胞可变性、坏死，收缩力下降20心肌兴奋性增高[K+]＜3

5、.0mmol/L细胞膜对K+通透性降低细胞内K+外流减少Em负值减小Em-Et缩小兴奋性。21心肌传导性降低Em负值减小驱动Na+内流的电位降低0期去极速度和幅度均降低传导性22心肌自律性增高[K+]降低可抑制膜对K+的通透性（4期）舒张期细胞内K+外流更为缓慢持续性Na+内流相对加快自律细胞（蒲肯野纤维）舒张期自动除极化速度加快23心肌超常期延长细胞内K+外流减少对Ca2+的抑制作用减弱Ca2+内流加速复极2期变短有效不应期缩短心肌超常期延长24心肌收缩性急性低钾血症心肌细胞膜对Ca2+通透性

6、增加促进Ca2+内流心肌兴奋-收缩偶联增强心肌收缩性增强严重低钾血症心肌变性坏死收缩性减弱25心电图异常T波低平和U波增高ST段下降QRS波群增宽26（3）对血管的影响[K+]<2mmol/L外周血管和冠状血管收缩对儿茶酚胺、升压药反应下降体位性低血压27（4）横纹肌溶解钾对骨骼肌的血流量有调节作用严重钾缺乏（血K+<2.5mmol/L）缺血缺氧肌痉挛缺血性坏死、横纹肌溶解肾功能衰竭28(5)对其他器官功能、代谢的影响对肾的影响髓质集合管上皮细胞肿胀、增生和水肿肾小管对尿的浓缩功能降低多尿和低比重尿29对胃

7、肠的影响低钾血症胃肠道平滑肌无力和麻痹胃肠运动功能减弱恶心、呕吐、腹胀，甚至麻痹性肠梗阻30对代谢的影响低钾血症或缺钾H+排出增多和H+向细胞内移入增多代谢性碱中毒反常性酸性尿低钾血症抑制胰岛素的分泌糖原合成障碍高血糖缺钾蛋白质合成障碍负氮平衡314、防治原则积极防治原发病、尽快恢复患者的饮食和肾功能低钾血症严重或出现明显的并发症，如心律失常、肌肉瘫痪等，应及时补钾32补钾最好口服次为静脉内滴注补钾（尿量在500~700mL/Day时，以滴入20~40mmol/L的钾10~20mmol/h）33（二）高钾血症

8、1、特点：血清K+浓度高于5.5mmol/L342、原因和机制：肾排钾减少：肾小球滤过率降低使K+滤出减少常见于急性肾功能衰竭少尿期、慢性肾功能衰竭晚期、休克、失血、失液等患者。35②肾功能衰竭急性肾功能衰竭少尿或无尿期、慢性肾功能衰竭末期，因肾小