钾的代谢及钾代谢障碍课件

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时间:2018-10-04

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1、钾代谢及钾代谢障碍一、正常钾代谢1.摄入:食物2.吸收:肠道体内钾(50mmol/Kg体重)细胞外1.4%血清钾(3.5~5.5mmol/L)细胞内90%(150mmol/L)3.分布: 90%细胞内液(ICF) 1.4%细胞外液(ECF) 7.6%骨骼1%跨细胞液细胞内液[K+]140~160mmol/L正常值:[K+]3.5~5.5mmol/L4.排泄:肾(80%~90%)肠(10%)皮肤钾的代谢特点肠道吸收快肾脏排泄慢进入细胞慢多吃多排少吃少排不吃也排5.钾平衡的调节(RegulationofPotassiumBalance)跨细胞转

2、移肾调节1.细胞外液的K+浓度2.酸碱平衡3.激素:胰岛素、儿茶酚胺4.渗透压5.运动影响钾在细胞内外转移的因素细胞外液的K+浓度醛固酮:Na+-K+泵活性远曲小管液流速加快酸碱平衡:H+使Na+-K+泵活性影响肾排钾的因素钾的主要生理功能⒈传递神经冲动,刺激肌肉反应⒉维持正常的心率⒊维持水和酸碱平衡⒋促进细胞代谢作用⒌使肾脏正常排毒低钾血症血清钾的浓度低于3.5mmol/L原因⑴饮食摄入减少⑵排出过多经胃肠道丢失经肾丢失经皮肤丢失药物作用⑶钾分布异常急性碱中毒大剂量胰岛素和葡萄糖低钾血症同期性麻痹甲亢、钡中毒临床表现1.肌肉无力(最早

3、):四肢无力—呼吸肌—躯干,腱反射减弱或消失、软瘫2.胃肠道症状:腹胀、恶心、呕吐、食欲不振、麻痹性肠梗阻3.心脏功能异常:心律失常心电图:T波降低、ST段降低、QT间期延长,U波出现(缺钾三联征)代谢性碱中毒、反常性酸性尿神经系统:萎靡、倦怠、嗜睡2.对心脏的影响心肌的生理特性心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后复极延缓→T波低平、出现U波传导性↓→P-R间期延长、QRS增宽自律性↑→房性、室性期前收缩心电图的变化低钾血症时心电图的改变ST段降低、QT延长、U波出处理原则1.治疗原发病2.补充钾盐*轻度缺钾,尽量口服补钾,10%K

4、Cl*重度缺钾或不能口服补钾者,静脉补钾(10%KCl)静脉补钾时的注意事项:(1)见尿补钾(40ml/h或500ml/日)(2)浓度适宜(0.3%)(3)滴入勿快(20-40ml/h,60滴/分)(4)控制总量(60-80mml/日,6克/日)(5)禁止静脉推注补钾公式:计算缺钾量(mmol)=(需补值-血清钾测得值)×0.3×体重(kg)+尿中失钾量1g氯华钾=13.3mmol【K】补充高浓度钾的注意事项:⒈在心电监护下进行。⒉用输液泵均匀速度泵入,防止单位时间内输入过多,每小时<20mEq/L。小儿以0.2~0.5mmol/L(kg.

5、h)的速度泵入。⒊一般先补缺钾量的一半复查血钾,根据结果再调整补钾浓度和速度。⒋先天性心脏病术后,每排出100ml尿补充钾1mEq,风湿性心脏病术后每排出100ml尿补充钾2mEq。⒌补钾应从深静脉泵入,不能从浅静脉泵入,注意防止渗漏,保护静脉。⒍难以纠正的低钾,补钾的同时要补充镁。⒎伴有碱中毒时,应先纠正碱中毒,以利于纠正低钾血症。⒏伴有酸中毒时,应先补充钾后再纠正酸中毒。⒐低钾未纠正时,避免静脉推注钙剂。高钾血症血清钾的浓度高于5.5mmol/L原因⒈排钾减少:肾小球滤过率降低远曲小管,集合管的泌钾功能障碍⒉钾的跨细胞分布异常酸中毒细胞

6、损伤高钾性周期性麻痹⒊入钾过多:静脉输入过多钾、大量输入库血⒋钾的分解代谢增强:缺氧、损伤、大面积烧伤临床表现1.轻度:神志模糊、感觉异常、四肢软弱严重:皮肤苍白、青紫、湿冷2.心脏损害:心跳缓慢、心律不齐、心跳骤停3.心电图:血钾浓度在7mmol/L时:早期为高尖T波,QT间期延长3期K+外流↑复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心电图的变化高钾血症时心电图的变化低钾血症和高钾血症的心电图比较normal[K+]<3.5mM处理原则1.迅速降低血钾浓度(1)立即停止一切钾的摄入(2)使K+转入

7、细胞内静脉输注5%碳酸氢钠缓慢静脉或微量泵输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素(3)口服或直肠灌注阳离子交换树脂(4)应用利尿剂,肾功能衰竭者可做血液透析/腹膜透析,降低血清钾2.防治心律失常:应用钙剂对抗高钾对心肌的抑制作用,如10%葡萄糖酸钙成人1~2g,儿童0.5~1g缓慢iv3.治疗原发病4.用利尿药或行血液透析后及时复查血清钾,观察动态变化谢谢!

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