钾代谢障碍ppt课件.ppt

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1、钾代谢障碍（本科）1Outline钾正常代谢1低钾血症2高钾血症32一、正常钾代谢(Normalmetabolismofpotassium)摄入(intake)：食物50~120mmol/d2.吸收(absorption)：肠道人体含钾量：50~55mmol/kg血清[K+]：3.5~5.5mmol/L33.分布(distribution)：4.排泄(excretion)肾:90％粪便、汗液:10％多吃多排、少吃少排、不吃也排45.功能(function)参与细胞代谢维持细胞膜静息电位调节渗透压和酸碱平衡K+K+K+酶氨基酸蛋白质56.钾平衡的调节(Regulationofpota

2、ssiumbalance)跨细胞转移肾调节61.激素：胰岛素，儿茶酚胺2.细胞外液的K+浓度3.酸碱平衡影响钾在细胞内外转移的因素Na+Na+/K+-ATPaseK+K+H+CatecholamineInsulin7醛固酮:Na＋-K+泵活性细胞外液的K+浓度：酸碱平衡:H＋使Na＋-K＋泵活性远曲小管液流速加快：影响肾排钾的因素8肾单位和集合管Cl-Na+/K+ATPase(Mg2+activated)Na+/K+ATPaseH+-K+ATPase肾脏对钾的调节9官腔面lumen主细胞（PrincipalCell）血管面bloodK+Na+Na+K+Cl-Cl-K+CO2HC

3、O3-Cl-Cl-H+K+CO2闰细胞（IntercalatedCell）排泌重吸收10二、低钾血症(Hypokalemia)概念(concept)血清[K+]<3.5mmol/L区别：缺钾(potassiumdeficit)--体内钾缺失11(一)原因和机制(Causesandmechanisms)1.摄入不足钾来源减少不吃也排Hypokalemia122.失钾过多经消化液丢失经肾失钾排钾性利尿剂:速尿…皮质激素、醛固酮↑Cushing’sdisease渗透性利尿：肾小管性酸中毒镁缺失经皮肤失钾133.钾向细胞内转移胰岛素治疗碱中毒低钾性家族性周期性麻痹H+↓K+H+K+Na+

4、K+&Insβ受体活性↑K+Na+14(二)对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性↓与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（[K+]i/[K+]e）密切相关。15血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓机制(mechanism)因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。超极化阻滞16血清钾浓度对肌细胞膜兴奋性的影响-120-90-60-30030NormalLow[K+]High[K+]动作电位（Actionpotential,AP）mv阈电位Et静息电位Em17临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫

5、，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻急性慢性因发展缓慢，K+细胞内外转移，致[K+]i/[K+]e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。1.对神经肌肉的影响182.对心肌的影响心肌传导性心肌兴奋性心肌自律性心肌收缩性先后心肌细胞膜对K+的通透↓，静息下K+外流↓，Em负值↓，Em-Et↓,需刺激↓，兴奋性↑与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值↓，0期去极化的速度和幅度↓与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流↓，Na+内流相对快，4期自动除极加速轻度低K，复极2相K外流↓，Ca2+内流相对↑，收缩-耦联↑；严重低K+，Cell内缺K，

6、代谢↓，收缩↓19P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相20心电图的变化+300-30-60-9001234PQRSTP波：增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段：压低，缩短；T波：增宽，低平；U波：明显增高。2122低钾血症时心电图的改变23心律失常：心肌自律性↑→窦性心动过速异位起搏→期前收缩、阵发性心动过速心肌对洋地黄敏感性↑。心肌功能损害243.对肾功能的影响4.对酸碱平衡的影响缺K，集合管和远曲小管细胞受损，对ADH反应性降低多尿，低比重尿低血钾碱中毒25(三)防治的病理生理基础方式：先口服后静脉滴注原则：四不宜—过多(<40-120mmol/d)

7、过快(<10-20mmol/h)过浓(<40mmol/L)过早(见尿给钾)严禁静脉推注26三、高钾血症(Hyperkalemia)概念血清[K+]>5.5mmol/L27(一)原因和机制2.排钾减少少尿潴钾性利尿剂:氨苯喋啶肾上腺皮质不全:醛固酮↓入钾过多：输入大量库存血283.K+从细胞内逸出大量溶血，细胞损伤高钾性周期性麻痹组织缺氧，酸中毒高血糖合并胰岛素不足29K+H+H+酸中毒[K+]H+血[K+]肾小管Na+K+H+Na+30H+K+K+高K酸