叉神经疼痛的发病病理

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1、三叉神经疼痛的发病病理面部三叉神经痛三叉神经面神经三叉神经痛面神经麻痹三叉神经痛（trigeminalneuralgia)定义：三叉神经痛是指在三叉神经分布区域内出现阵发性电击样剧烈疼痛，历时数秒至数分钟，间歇期无症状；疼痛可由于口腔頜面部的任何刺激引起；以中老年人多见，多为单侧性。三叉神经痛（trigeminalneuralgia)分类：原发性：（1）应用现有的各种检查手段未发现明显与发病有关的器质性病变；（2）无神经系统体征，如三叉神经分布区的感觉、运动正常，角膜反射无异常。继发性：（1）有明确

2、病因可查，三叉神经痛只是由机体其他病变如炎症、肿瘤、多发性硬化等疾病侵犯三叉神经所引起的一种临床症状；（2）一般尚有神经系统体征，如三叉神经分布区内的感觉减退、麻木、角膜反射迟钝或消失、疼痛呈持续性，并常合并其他脑神经麻痹。病因原发性TN的病因学说：中枢病变学说①认为三叉神经痛是属于一种感觉性癫痫发作，其发放部位可能在三叉神经脊束核内；②病变在脑干；③病变在丘脑。周围病变学说认为病变在周围部，在三叉神经感觉根、半月神经节或其周围支及末梢。病因原发性TN的病因学说：三叉神经痛trigeminalneur

3、algia，TN周围病变学说：1.血管神经压迫学说：脑桥小脑角部的微血管压迫邻近的神经感觉根是引起TN的主要原因，其压迫血管常见的有小脑上动脉、小脑下前动脉、椎动脉、岩静脉、或多血管压迫，血管的压迫可导致神经出现切迹、神经移位或扭曲，并发生脱髓鞘性变，这种脱髓鞘的轴突与邻近的无鞘纤维发生“短路”，轻微的触觉刺激即可通过“短路”传入中枢，而中枢的传出冲动亦可再通过“短路”而成为传入冲动，如此很快达到一定的“总和”引起一阵疼痛发作。病因原发性TN的病因学说：周围病变学说：1、解剖结构异常：三叉神经压迹处尖

4、锐的小骨刺、颞骨岩部肥厚、岩嵴过高、局部硬脑膜增厚等，对神经根和半月神经节产生局部压迫。2、颈内动脉管前端的骨质缺陷，使该动脉与半月神经节接近，它的搏动长期影响半月神经节和感觉根，使之发生脱髓鞘性变。3、高血压，供应神经血运的动脉硬化，血管张力的破坏。病因继发性TN的病因：颅内病变多发性硬化颅内肿瘤（脑桥小脑角部、三叉神经根部、半月神经节）颅底蛛网膜炎脑血管动脉瘤病灶感染鼻窦炎中耳炎牙源性感染某些TN病例中，其上、下颌骨内可查出病变性骨腔，在病理上属于慢性炎症病灶，位置多在以前的拔牙部位，彻底刮除感染

5、性病灶后可或得一定疗效。病理有关TN病理组织学改变意见不一致。有人认为TN并无神经组织的明显病理性改变。多数人认为在三叉神经半月神经节及感觉根内有明显的变化。主要变化为髓鞘的病变：表现为节细胞轴突上常有不规则的球状茎块；受损的髓鞘明显增厚，失去原有的层次结构；有的髓鞘破碎形成椭圆形颗粒，甚至成粉末状，其内的轴突显得不规则并有节段性的断裂改变；有的发生退行性变；有的轴突只剩下残余物或完全消失。目前已公认：脱髓鞘改变是引起三叉神经痛的主要病理变化。临床表现三叉神经痛trigeminalneuralgia，

6、TN1.主要临床特点：在三叉神经分布区域内，骤然发生、电击样、阵发性、短暂性、剧烈疼痛；中老年人多见；多为单侧；疼痛可自发，也可由轻微刺激扳机点所激发；多在白天发作；每次持续数秒至1~2分钟；间歇期无症状，或仅有轻微钝痛。2.扳机点（triggerpoint）：是指在三叉神经分支区域内，存在某个固定的、局限的、小块皮肤或粘膜特别敏感，对此点稍加触碰，立即引起疼痛发作。扳机点有一个或多个，取决于罹患分支的数目。扳机点常位于牙龈、牙齿、唇、鼻翼、口角、颊粘膜等处。此点一触即发，常在刷牙洗脸、进食、说话、微

7、笑等情况下触发疼痛，因此病人常不敢刷牙洗脸而导致颜面及口腔卫生不良、牙石堆积、舌苔增厚；不敢说话微笑而导致面部表情呆滞、木僵；不敢进食导致身体消瘦。3.痛性抽搐：在一些三叉神经痛患者，疼痛发作时，常伴有颜面部表情肌的痉挛性抽搐，口角被牵向患侧。临床表现三叉神经痛trigeminalneuralgia，TN4.伴随动作：TN疼痛如电击样、刀割样、撕裂样剧痛，疼痛发作时患者表情极度痛苦，为了减轻疼痛，患者常作出各种特殊的动作，如咬紧牙关、咬唇、伸舌、一连串迅速咀嚼动作、用手紧按痛处、用力揉搓面部（导致皮肤

8、粗糙、增厚、色素沉着、甚至擦伤并继发感染）等。5.周期性：病程可呈周期性发作，每次发作期持续数周至数月；然后有一段自动的暂时缓解期，缓解期可为数天至数年，期间疼痛缓解甚至消失；部分病例发作期与气候有关，在春季及冬季易发病。6.拔牙史：有些TN患者，由于疼痛牵涉到牙齿，常疑为牙痛而坚持要求拔牙，故不少TN患者有拔牙史。7.神经系统检查：原发性TN患者，无阳性体征；继发性TN患者，伴有面部皮肤感觉减退或麻木、角膜反射迟钝或消失、听力降低等神经系统阳性体征。检