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1、第三章血脂与血粘度一、血脂二、脂蛋白代谢三、血粘度四、血脂血粘度与动脉粥样硬化内容一、血浆脂质一、血浆脂质类脂磷脂、糖脂、固醇、类固醇胆固醇三酰甘油能量储存能量产生甾体激素细胞膜胆酸血脂中性脂肪mmol/Lmg/dL理想水平<5.2<200临界高值5.2-6.2200-240高脂血症>6.2>2401.胆固醇(Cholesterol,Cho)(1mmol/L＝38.68mg/dL)细胞膜、神经髓鞘和大脑皮层的重要成分，与细胞功能以及智力发育有密切关系。可增强人体免疫功能，有利于抵抗细菌、病毒的入侵，增加抵抗力。
2、可转化为肾上腺皮质激素和维生素D,促进蛋白质和钙磷代谢。合成黄体酮、雄激素和雌激素，与青少年性征发育有关，并调节生殖功能。合成胆汁酸，促进脂肪消化吸收。生理功能：自身稳定：食物中摄取约300～500毫克/天，自身合成约700从～900毫克/天，两者相互调节，保持胆固醇浓度的相对稳定。长期进食高脂饮食或当因肝脏代谢功能紊乱而不能正常调节时，就有可能导致血胆固醇浓度持续升高。摄入不能过多，保证顺利排出。合理搭配饮食，减少富含胆固醇的食物，多吃富含纤维素的新鲜蔬菜和水果，以促进肠道蠕动，减少吸收，增加排出。mmol/
3、Lmg/dL理想水平<1.7<150临界高值1.7-2.3150-200高脂血症>2.3>2002.三酰甘油(Triglycerol,TG)(1mmol/L＝88.68mg/dL)生理功能：参与人体内能量代谢（供给和储存能源）。氧化1克脂肪产生的能量约为9千卡，比氧化1克糖提供的能量大一倍多。全身各脂肪组织的主要成分。固定和保护内脏、维持体温并使体形丰满。肝脏不仅可以摄入从脂肪组织中释放的游离脂肪酸，还可利用糖类合成脂肪酸，进一步合成三酰甘油分泌到血液中。自身稳定：当机体脂类代谢紊乱（肥胖病、糖尿病、甲状腺功能
4、减退、肾病综合征等）或摄入过多脂肪或糖类，均可导致血浆三酰甘油浓度增高。部分来自食物脂肪转化，部分由体内自身合成,再输送到全身各组织。二、脂蛋白代谢二、脂蛋白代谢1.脂蛋白(Lipoprotein,Lp)低密度脂蛋白高密度脂蛋白0.951.0061.021.101.151.2020406080500直径(nm)510VLDLHDL2乳糜微粒LDLHDL3CMIDLLp(a)CM残粒各类脂蛋白颗粒的密度及体积密度(g/ml)b一类能与血浆脂质结合的蛋白质,为构成血浆脂蛋白的主要成份。2.载脂蛋白(Apolipop
5、rotein,Apo)主要功能使脂质溶于水性介质；作为脂蛋白与特异受体结合的以配体；激活某些与脂蛋白代谢有关的酶类。Apo分类生理功能AI激活LCAT,使FC酯化;参与RCTAII抑制LCAT活性AIV激活LCAT;参与RCTB100介导LDL与LDL-R结合的配体B48为CM合成和分泌所必需CII激活LPLCIII抑制LPL活性E作为配体与LDL-R和ApoE-R结合CETP介导CE与TG交换，参与RCTAI激活LCAT,使FC酯化;参与RCTB100介导LDL与LDL-R结合的配体CII激活LPLB100(
6、1)低密度脂蛋白受体（LDL-R）(2)残粒受体（apoE-R）(3)清道夫受体（SR-A）3.脂蛋白受体(LipoproteinReceptor)(1)脂蛋白脂酶（LPL）(2)卵磷脂:胆固醇酰基转移酶（LCAT）3.脂代谢酶(LipidEnzyme)HDL代谢：胆固醇逆转运(RCT)VLDL-IDL-LDL代谢：由肝合成VLDL,再转变为IDL和LDL,并被肝或其它器官代谢的过程CM代谢：饮食摄入的Ch和TG在小肠中合成CM及其代谢过程脂蛋白代谢外源性代谢内源性代谢1.外源性代谢途径:CM代谢(半寿期<1小
7、时)TG,CETG,FC,PL,FFA肠壁细胞ApoE-RFCHDLCMCM残粒激活LPLFFA第3步第1步第2步B100VLDLCTGCEEVLDL-R脂肪组织 与肌肉B-R E-R组装SR-ALPL激活ADHDLFFA肝外细胞LDL-RLDL-REIDLB100TGCEELDLB100TGCEStep1Step2Step3LPLFFACM残粒GLU脂肪动员CM残粒LDL转运CB100CE肝脏合成TG2.内源性代谢途径:VLDL、IDL、LDL代谢CECETPCE巨噬细胞肝外绝大多数组织分解代谢胆固醇的能力是
8、有限的。需要将胆固醇运回肝脏,以防在其中过多地聚积。3.胆固醇逆转运途径:HDL代谢LiverLDL-RSR-BILCATFCCEN-HDLM-HDLCETPCETGLDLVLDLIDLCell新生HDL成熟HDLLCATLCAT高乳糜微粒血症高LDL血症正常血浆55％45％三、血粘度抗凝剂血细胞离心血浆自然凝固血块血清细胞比积（红细胞、白细胞和血小板在血液中所占的容积比）红细胞变形性
