《腹水的诊断和治疗》PPT课件

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1、腹水的诊断和治疗腹水的概念正常情况:腹腔内约有50ml的液体润滑腹腔内脏器有助于肠的蠕动腹腔液体量超过200ml时称为腹水肝硬化腹水发生机制尚未完全阐明，目前主要有以下几种学说充盈不足学说（60年代）过度充盈学说或者泛溢学说（70年代）周围动脉扩张学说(1988年)选择性肝肾学说(1997年)肝肾相互作用学说把肝硬化腹水发展分成四个阶段腹水前期反应性腹水期顽固性腹水期肝肾综合征期腹水前期患者无腹水无循环动脉扩张和充盈不足肝功能不全以及门静脉高压神经反射影响肾对钠的处理此时的钠水潴留是自限性的反应性腹水期通过周围动脉扩张学说方式出现腹水肾脏钠水潴留明显

2、增加失代偿，总血容量增加大量舒血管物质的释放引起全身周围动脉扩张顽固性腹水期随着总血管容量的增加有效循环血量相对不足刺激感受器及球旁装置交感神经及抗利尿激素肾素血管紧张素醛固酮顽固性腹水期外周血管对血管活性物质敏感性低肾脏对血管活性物质反应敏感性高肾血管收缩、血流减少肾脏对钠水重吸收增加补充扩张的血管血容量肝肾综合征期肝硬化失代偿期血容量回补不足以有效地抑制交感缩血管系统激活导致肾血管进一步收缩肾脏严重低灌注不足以有效地抑制钠水潴留激素的释放导致钠水潴留进一步加重和肾功能衰竭肝功能不全和门静脉高压引起↓肝---肾神经反射↓为肝硬化腹水形成中始动因素腹

3、水的性质漏出液渗出液外观淡黄、稀薄深黄、混浊透明血性、脓性比重＜1.018　　　＞1.018凝结不自行凝结易凝结(纤维蛋白)粘蛋白试验阴性阳性细胞数＜300　　　　＞500炎症因素无有肝硬化腹水多为漏出液腹水白细胞或多形核细胞增多应考虑并发自发性细菌性腹膜炎(SBP)的可能性腹水多形核细胞计数大于或等于250个/m3对诊断SBP有重要意义，是抗生素治疗的指征肝硬化腹水腹水量较大时，虽伴有腹腔感染，腹水仍可呈漏出液联合检测肝硬化患者血清和腹水白介素-1、白介素-6、TNF-a、NO、16SrRNA基因的变化对肝腹水合并SBP的诊断、疗效判断具有一定意义

4、肝硬化腹水应指出有20%的肝硬化腹水蛋白含量可大于25g/L，并与渗出液腹水有重叠近来有人主张用高SAAG（血清白蛋白浓度减去腹水白蛋白≥11g/L）和低SAAG（<11g/L）来替代漏出液与渗出液的概念漏出液SAAG高，渗出液SAAG低，乳糜性腹水可出现假性高SAAG肝硬化腹水多数感染性腹水乳酸盐和乳酸脱氢酶(LDH)值明显升高结核性腹水腺苷脱氨酶(ADA)常增高，以ADA>30u/L为阳性，诊断敏感性100%、特异性质98.6%、准确性99.2%良性腹水与恶性腹水常规检查对鉴别良性、恶性腹水并不可靠联合检测几种标志物：纤维连接蛋白(FN)、ADA

5、、甲胎蛋白(AFP)、铁蛋白与溶菌酶等ASLR(腹水--血清乳酸脱氢酶比率)与SAAG等联合检测对良、恶性腹水鉴别的敏感性、特异性和准确性一般均在80～90%良性腹水与恶性腹水铁蛋白于恶性腹水时升高，溶菌酶则降低肝硬化腹水SAAG常增高，恶性腹水时降低结合ASLR测定，可提高鉴别率腹水细胞染色体核型分析超4倍体异常可单独做出恶性腹水的诊断良性腹水与恶性腹水恶性腹水的患者腹水与血清的总蛋白、白蛋白、乳酸盐、铁蛋白、a2-巨球蛋白、a1-抗糜蛋白酶、转铁蛋白和白介素-8等的比值明显高于肝硬化腹水近年来国内有学者提出腹水端粒酶的检测有助于癌性腹水的诊断腹水

6、的诊断详细询问病史和体格检查腹水量超过500ml时，可出现移动性浊音，大量腹水可有液波震颤、脐疝等腹水量超过200ml借助B型超声可出现液性暗区腹水的鉴别诊断肝硬化腹水有时在诊断方面需要同结核性腹膜炎、腹膜转移癌、肾源性腹水、慢性心功能不全致心力衰竭、心包炎、下腔静脉阻塞、营养障碍性疾病、粘液性水肿、Megissyndrom(女性盆腔肿瘤并发胸、腹水)等以鉴别腹水的鉴别诊断腹部膨隆肥胖：腹部呈球形，脐凹陷，无移动性浊音，身体其他部位不同程度的肥胖表现胃肠胀气：全腹叩诊鼓音，无移动性浊音卵巢囊肿：腹部向前隆起，脐向上移位，两侧腹部叩诊呈鼓音，腹部外形不

7、对称腹腔内其他囊肿与肾盂积水：病程长，无明显症状，腹部膨隆不对称肝硬化腹水的治疗初次、少量腹水患者经过卧床休息限制盐摄入量，控制水的进入量调节饮食（肝细胞修复需要）肝硬化腹水的治疗顽固性腹水患者，需严格卧床休息控制水和钠盐的摄入量，每日钠摄入量小于2g,水摄入量小于1500ml血清白蛋白低于25～30g/l,血浆胶体渗透压下降，易促发腹水，应静脉输注人体白蛋白或血浆关于利尿剂卧床休息（体力）、消除紧张情绪（脑力）改善肝功能，降低门静脉压力纠正水电解质紊乱，血浆、白蛋白支持在预防感染的基础上，可以选择应用利尿剂关于利尿剂初次或少量腹水：安体舒通口服60

8、～180mg/d（醛固酮拮抗剂）再次或中等量腹水:安体舒通口服120～240mg/d。速尿口服60～120m