《肾上腺素受体药》PPT课件

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1、第八章肾上腺素受体激动药与肾上腺素受体结合，激动受体，产生肾上腺素样作用。均为胺类，作用又与兴奋交感神经的效应相似，故又称拟交感胺类。多巴胺一、构效关系肾上腺素受体激动药的基本化学结构为-苯乙胺，由三部分组成：苯环、碳链、氨基。7/20/202111.儿茶酚胺（在苯环3、4位C上同时存在羟基）属儿茶酚胺的药物有：肾上腺素、去甲上腺素、异丙肾上腺素、多巴胺。2.非儿茶酚胺属非儿茶酚胺的药物有：间羟胺、麻黄碱、甲氧明、苯肾上腺素(新福林）。7/20/202123.儿茶酚胺类的外周作用强而中枢作用弱，作用时间短。如果苯环上去掉一个羟基，其外周作用将减弱，而

2、作用时间延长，特别是去掉3位羟基，如将两个羟基都去掉，则外周作用减弱，中枢作用加强，如麻黄碱。4.儿茶酚胺药物作用强，维持时间短，易被儿茶酚氧位甲基转移酶（COMT）灭活；非儿茶酚胺药物作用弱，维持时间长，不易被COMT灭活。7/20/202135.碳原子上的氢被-CH3取代后，不被单胺氧化酶（MAO）灭活，作用时间长，易被神经末梢摄取，并促进递质释放。如间羟胺、麻黄碱。6.胺基上的氢被不同基团取代后，药物对、受体选择性产生改变。取代基团从甲基到叔丁基，对α受体的作用逐渐减弱，β受体作用却逐渐加强。例如：H原子被-CH3取代后，为肾上腺素，对1

3、受体有活性。H原子被异丙基取代后，为异丙肾上腺素，对1、2受体有活性，对受体无活性。7/20/20214二、分类受体激动药；，受体激动药；受体激动药7/20/20215受体激动药去甲肾上腺素(1、2受体激动药)由去甲肾上腺素能神经末梢释放的主要递质，也可由肾上腺髓质少量分泌。药用的是人工合成品，化学性质不稳定，见光易失效，在中性尤其在碱性溶液中迅速氧化变为粉红色乃至棕色失效。在酸性溶液中较稳定。4-[（2-氨基-1-羟基）-1，2-苯二酚7/20/20216[体内过程]本品口服不吸收，在碱性肠液中易破坏；不宜皮下及肌肉注射；也不宜静

4、脉注射，一般采用静脉滴注给药。[药理作用]作用机制：对受体具有强大的激动作用对1受体激动作用较弱对2受体无作用激动突触前膜2受体，负反馈抑制NA的释放。7/20/202171.血管激动血管1受体,使血管收缩,主要是小动脉、小静脉血管收缩。血管收缩强度顺序是：皮肤、粘膜血管肾脏血管脑、肝、肠系膜血管骨骼肌血管是肾上腺髓质的主要激素，其生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素（NA），然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。冠状血管舒张，血流量增加：(1)心脏兴奋，心肌代谢产物腺苷增加，腺苷

5、具有很强的冠状血管舒张作用。这是由于心脏兴奋后，代谢加速，局部组织O2分压降低，心肌细胞内的ATP分解成ADP和AMP5`核苷酸酶腺苷。(2)血压升高，提高了冠脉灌注压力。7/20/202182.心脏激动心脏1受体，心肌收缩力加强，心率加快，传导加快，心输出量增加。大剂量可引起心率失常。3.血压小剂量NA兴奋心脏，收缩压升高，血管收缩不明显，舒张压不变，脉压差变大。大剂量收缩压和舒张压升高，脉压差变小。[临床应用]1.抗休克；2.药物中毒性低血压，如氯丙嗪引起的体位性低血压；3.上消化道出血[不良反应]1.局部组织缺血坏死；2.急性肾功能衰竭7/20

6、/20219间羟胺(1、2受体激动药)α(1-氨乙基)-3-羟基苯甲醇重酒石酸盐7/20/202110作用机制：1.直接作用于1受体和1受体；1受体作用较弱。2.间羟胺可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入囊泡，置换囊泡中的NA，促进NA释放。(-)-α(1-氨乙基)-3-羟基苯甲醇7/20/202111作用特点：1.收缩血管作用及升高血压作用比NA弱，因不被MAO灭活，故升压作用持久。为NA的代用品，用于各种休克的早期治疗。2.1受体兴奋作用较弱，不引起心率失常。3.本品化学性质稳定，因收缩血管作用较弱，可肌注，不引起局部组织缺血坏死。4.对肾

7、血管无明显收缩作用，不引起急性肾功能衰竭。5.快速耐受性，因囊泡内NA的释放量逐渐减少，效应也逐渐减弱。7/20/202112去氧肾上腺素(苯氧肾上腺素，新福林)(1受体激动药)作用机制与间羟胺相似，不易被MAO灭活，与NA比较，升血压作用弱而持久，可用于抗休克治疗。静脉点滴、肌注均可。肾血管收缩及肾血流量减少比NA更明显。3-（2-甲基氨基-1-羟基乙基）-苯酚[临床应用]1.防治腰麻、硬膜外麻及全身麻醉的低血压。2.阵发性室上性心动过速，升压时通过迷走神经反射心率减慢。3.扩瞳，为快速短效扩瞳药，常用于眼底检查。兴奋瞳孔开大肌的1受体，使瞳孔扩

8、大。比阿托品作用弱，不升高眼内压和调节麻痹。7/20/202113、受体受体激动药药用肾上