UKPDS 研究结果全解读

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1、郭艺芳教授深度剖析：您完全了解UKPDS研究吗？2016-03-0507:35来源：丁香园作者：郭艺芳英国前瞻性糖尿病研究（UKPDS）是人类抗争糖尿病征程中的一座丰碑，为我们认识与防治糖尿病及其并发症提供了大量重要信息。就其科学意义而言，过去没有、将来也很难有其他研究与之抗衡。然而近20余年来，很少有人关注该研究的全貌，许多医生认为UKPDS研究只是证实降糖获益的一项随机化临床试验而已。实际情况并非如此，UKPDS系列研究包含着非常丰富的内容。全面了解UKPDS研究内容，有助于我们正确认识降糖治疗对于2型糖尿病患者微血管和大血管合并症发病风险的影响。本文简单归纳其

2、中有代表性的部分研究内容，供参阅。1. UKPDS7（1990年）以3044例新诊断糖尿病患者为对象，论证了控制热量摄入与减轻体重对于降低空腹血糖的重要性。2.UKPDS9（1993年）以672例新诊断2型糖尿病患者为对象，探讨了N-乙酰葡糖胺酶、尿蛋白排泄率与空腹血糖之间的关系。3.UKPDS10（1993年）以585例新诊断2型糖尿病患者为对象，探讨了饮食干预对尿蛋白排泄率的影响及其与高血压、高血糖和高甘油三酯血症的关系。4.UKPDS11（1994年）以507例新诊断2型糖尿病患者为对象，研究了受试者生化危险因素（胰岛素、甘油三酯、总胆固醇、HDL-胆固醇、L

3、DL-胆固醇、尿蛋白、N-乙酰葡糖胺酶、C肽等）的分布特点。5.UKPDS13（1995年）采取多中心随机化对照试验设计，共纳入2520例新诊断2型糖尿病患者，比较单纯饮食控制以及在控制饮食基础上分别加用氯磺丙脲、格列本脲、胰岛素或二甲双胍（肥胖患者）对空腹血糖的影响。结果显示各种药物的降糖效果相似。6.UKPDS14(1995年)研究发现2型糖尿病患者血管紧张素转换酶基因多态性等位基因缺失与心肌梗死的发生密切相关。7.UKPDS18（1996年）共包括132例病史3-6年的2型糖尿病患者，旨在探讨不同基线特征患者的饮食结构是否会影响UKPDS研究结果。结果表明，饮

4、食因素不会对UKPDS研究的数据分析造成干扰。8.UKPDS19（1996）关于胰岛素受体底物、b3-肾上腺素能受体、糖原合成酶基因与2型糖尿病关系的分子生物学研究。9.UKPDS20（1997）旨在探讨2型糖尿病患者瘦素与胰岛素水平的关系，结果提示高胰岛素血症或胰岛素敏感性受损可能是瘦素水平增高的部分原因。10.UKPDS21（1997年）关于2型糖尿病患者基因突变的研究。11.UKPDS23（1998年）关于新诊断2型糖尿病患者其他心血管危险因素的调查，结果显示LDL-C升高、HDL-C降低、高血压、高血糖与吸烟是2型糖尿病患者的5大心血管危险因素。12.UKP

5、DS25（1997年）研究了不同亚型糖尿病患者中胰岛细胞胞浆抗体和谷氨酸脱羧酶抗体水平是否存在差异。13.UKPDS26（1998年）以1305例新诊断2型糖尿病患者为对象，探讨了磺脲类药物治疗失效的相关因素。结果发现，血糖水平较高、年龄较轻、胰岛b细胞储备少的患者更易发生磺脲类药物治疗失效，格列本脲较氯磺丙脲更易发生治疗失效。14.UKPDS28（1998年）旨在评估2型糖尿病患者在磺脲治疗基础上加用二甲双胍的疗效。共纳入591例经过最大剂量磺脲类药物治疗后血糖控制不佳的患者，结果显示无论患者是否肥胖或空腹血糖水平如何，在磺脲治疗基础上早期加用二甲双胍有助于改善血

6、糖控制。15.UKPDS29（1999年）共纳入3776例无明显心血管病的初诊2型糖尿病患者，对其卒中危险因素进行分析。数学模型分析表明，肥胖、缺乏运动、吸烟、血糖控制不佳、高胰岛素血症、血脂异常、微量白蛋白尿与卒中发生风险无明显关系。而强化降压、对房颤患者常规抗凝治疗可显著降低卒中风险。16.UKPDS31（1999年）关于2型糖尿病MODY3基因突变的研究。17.UKPDS33(1998)旨在探讨与常规降糖治疗相比，应用磺脲类药物或胰岛素强化血糖控制对2型糖尿病患者微血管与大血管并发症发生率的影响。共纳入3867例新诊断的2型糖尿病患者，中位数年龄54岁，随机分

7、别纳入磺脲或胰岛素强化降糖组或常规降糖组。研究终点包括任何糖尿病相关终点、糖尿病相关死亡、全因死亡。经过10年的随访，其主要结果如下：强化降糖组与常规降糖组HbA1c分别为7.0%与7.9%。与常规治疗组相比，强化降糖组患者任何糖尿病相关终点事件发生率降低12%，糖尿病相关死亡降低10%，全因死亡率降低6%。任何糖尿病相关终点事件发生率的下降主要是由微血管事件减少所驱动的（降低25%）。强化降糖组低血糖事件发生率显著高于常规治疗组。本研究结论认为，应用磺脲类药物或胰岛素强化血糖控制可以显著减少2型糖尿病患者微血管并发症的发生，但不能降低大血管事件发生率。18.U