《生儿坏死性肠炎》PPT课件

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1、新生儿坏死性小肠结肠炎开封市儿童医院外科景登攀新生儿坏死性小肠结肠炎(Neonatalnecrotizingenterocolitis,NEC)临床上以腹胀、呕吐、便血为主要表现；腹部X线平片以动力性肠梗阻，肠壁囊样积气，门静脉积气为特征；病理以回肠远端和结肠近端的坏死为特点。本病在近20年来有增加趋势，主要是NICU的建立，早产儿特别是极低出生体重儿存活率增高，故本病发生率也随之增加。在极低出生体重儿中，死于NEC的患儿占早产儿死亡总数的10%。极低出生体重儿的NEC发病率荷兰6%(4%疑诊、2%确诊)美国27%(17%疑诊、10%

2、确诊)加拿大10%(确诊)澳大利亚13%(17%疑诊、10%确诊)据报道，住院病人中新生儿NEC总发病率为4%（1~6%）危险因素早产围产期窒息感染RDS脐动静脉插管术低温休克缺氧先天心（如PDA等）红细胞增多症贫血快速换血先天性胃肠道畸形喂养过多、增加过快鼻—空肠喂养高渗配方乳高渗性药物NEC流行期间的住院【病因与发病机制】目前对NEC的病因与发病机制还未完全明了，认为NEC是未成熟肠道受细菌及其他多种因素单一或共同作用引起的粘膜病理改变。早产免疫因素新生儿特别是早产儿肠内T淋巴细胞数量少，分泌型IgA也少，故免疫功能低下，病原体及

3、其毒素易进入肠道内，发生感染。肠上皮屏障不成熟不成熟的肠道对高分子物质有较高的通透性，因此新生儿肠道对细菌等病原体也易通透，促进细菌附着于肠上皮。当肠粘膜屏障受破坏时，肠内细菌可穿过肠壁进入血液或肠系膜淋巴结，引起败血症。肠腔发育不成熟分泌的胃酸较少，小肠表面微绒毛少，各种消化酶分泌少，酶的活性低，对各种毒素的水解能力下降，故肠道易受损害。胃肠蠕动能力差，食物易滞留，使细菌易滋长，造成食物发酵、肠胀气。喂养过度大多数发生于人工喂养的早产儿。加奶过快，如配方奶增加的速度>40~60ml/kg.D，总量>150ml/kg.D，则NEC发生

4、率增加。奶液配制过浓，渗透压过高，足月儿>460mosm/L、早产儿>400mosm/L可损伤肠粘膜致坏死。高渗药物溶液（消炎痛、维生素E、茶碱等）进入胃肠道可能损伤肠粘膜。感染目前不少学者认为细菌感染是产生NEC的主要原因。与本病有关的有克雷白氏杆菌、埃希氏大肠杆菌、绿脓杆菌和一些其他肠道致病力不高的细菌，还有病毒与真菌〔见表〕。细菌病毒真菌埃希氏大肠杆菌轮状病毒曲霉菌克雷白氏杆菌冠状病毒毛霉菌绿脓杆菌阴沟杆菌沙门氏菌表皮葡萄球菌金黄色葡萄球菌梭状芽孢杆菌新生儿出生后，肠内很快出现细菌，如因某些原因发生肠内菌群失调，过度繁殖的某种肠

5、道菌群较易侵入肠粘膜引起炎症。炎症介质可激活血小板活化因子（PAF）、肿瘤坏死因子（TNF）和其他细胞因子，与前列腺素等参与诱发NEC的共同通道导致肠道损伤。内毒素也参与NEC发病机理的共同通道。内毒素激活巨噬细胞产生TNF及PAF，二者协同诱发肠道损伤。PAF可激活白细胞三烯（LT）释放，引起局部动脉收缩致缺血。克雷白氏杆菌等细菌在糖类存在下迅速繁殖，发酵产生氢气，肠壁出现囊样积气。部分持不同意见学者认为细菌感染虽然是发生NEC的必要条件，但它不是NEC原发的原因，而是肠壁在窒息后受到缺血缺氧损伤的继发感染。缺氧缺血一向认为围产期窒

6、息，肠壁缺血缺氧是发病的重要原因。因为新生儿窒息时，为了保证重要的生命器官心脑等供血，减少肠道血管血流，致使肠壁缺血缺氧，肠粘膜受损害，最终导致NEC。有人持不同意见，他们认为肠壁缺血缺氧可能是其他因素引起的继发改变。例如细菌与内毒素侵入肠粘膜引起炎症，损伤了肠粘膜毛细血管及其内皮细胞，产生NO减少，不能维持血管正常张力而收缩，导致肠壁粘膜缺血性损伤，产生NEC。血管内皮细胞血管平滑肌细胞L-精氨酸NOSL-瓜氨酸NADP+O2NO可溶性鸟苷环化酶GTPcGMP蛋白激酶蛋白磷酸化Ca++血管舒张NO扩张血管平滑肌的机制再灌注损伤新生儿

7、窒息、呼吸衰竭、休克、低血压、低体温、脐血管插管、快速交换输血、红细胞增多症、先天心（如PDA）等都可引起血循环的不稳定性，使机体或某一器官缺血缺氧，恢复后可产生血流的再灌注，而加重组织的损伤。新进展最近国外研究NEC的发病机制中，发现血小板活化因子（PAF）在NEC的发病过程中起关键作用。PAF的生物学特征：PAF是一种具有广泛生物活性的内源性磷脂介质，其合成受磷脂酸A2调节。PAF在PAF-乙酰水解酶（PAF-AH）作用下，乙酰基水解为羟基，完全失去活性。PAF的生物效应：促进血小板、中性粒细胞聚集；释放氧自由基，TNF-α，白介

8、素、花生四烯酸及其代谢产物；促使血管扩张和通透性增加；参予血栓形成、低血压、肺动脉高压，胃肠粘膜损害等疾病的炎症反应过程。PAF受体（PAF-R）是一种G蛋白偶联受体，PAF与细胞膜表面PAF-R结合后，通过磷脂酰肌醇降