生儿坏死性小肠结肠炎

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1、新生儿坏死性小肠结肠炎西安市儿童医院王美巧概念新生儿坏死性小肠结肠炎（NEC）临床以腹胀、呕吐、腹泻、便血为主要表现，腹部X线平片以肠壁囊样积气为特征，病理以回肠远端和结肠近端坏死为特点。是新生儿尤为早产儿阶段胃肠道的一种严重、需要急救治疗的疾病。病死率为10%~50%。一、病因和发病机制：病因尚未完全明了，当诸多有害因素单独或联合作用，其损伤性超过机体可能耐受的某一阈值足以引发肠道坏死时，就形成了新生儿坏死性小肠结肠炎。发病与下列因素有关。一、病因和发病机制：1.各种原因使肠壁缺血缺氧被认为是

2、发病的直接因素.一、病因和发病机制：(1)新生儿窒息、缺氧、低血压、休克、酸中毒等情况下，引起机体防御性反射，肠系膜血管强烈收缩，血流重新分配，保证心、脑重要器官的血流供应，减少肠管血流量。一、病因和发病机制：有研究证明在窒息缺氧时，肠壁血流可减少到正常的35%~40%，回肠末端及升结肠血灌流量可减少到正常的10%~30%，因而使肠壁缺血，肠粘膜屏障损害。此外在应激状态下，血管运动肠多肽、肾上腺素等使肠粘膜及粘膜下层血流减慢，毛细血管阻力增加，发生动静脉短路，更可促成肠粘膜缺血。一、病因和发病机

3、制：(2)动脉导管未闭，肺动脉高压等时的血液左向右分流，影响体循环量，致内脏灌流量减少。一、病因和发病机制：(3)脐动脉插管可引起血管痉挛或血栓形成：交换输血速度过快时可因中断门静脉回流，产生血栓，造成肠壁粘膜损伤。一、病因和发病机制：（4）新生儿红细胞压积较高，早产儿、低体重儿更易发生血液浓缩，血粘稠度增高致心排出量减少，使肠粘膜微循环障碍，造成肠粘膜损伤。新生儿红细胞增多症时也可因血粘稠度增高而致肠粘膜损伤。一、病因和发病机制：（5）喂养因素奶方配制过浓，渗透压过高(>460mOsm/L)；

4、空肠导管喂以高渗乳汁或高渗药物溶液，肠腔内的高渗使大量液体从肠壁血管转入肠腔使肠粘膜受损。人工喂养儿（尤为早产儿）每日增加奶量过快过多可加剧乳糖及蛋白质吸收不良，奶量过多膨胀使肠腔内压升高，导致粘膜血流灌注减少而受损伤。有认为早产儿配制奶方如渗透压>400mOsm/L及有可能损伤肠粘膜。高渗液一般不致损伤正常肠粘膜，但对已有缺血的肠粘膜则易造成损害。一、病因和发病机制：2.感染及炎症不少学者认为感染是产生NEC的主要原因，从集中流行发病和散发的病人大便培养出的病源大多是大肠埃希杆菌、克雷白菌、绿

5、脓杆菌和一些其他致病力不强的细菌。也有查出病毒或真菌的报道。坏死性小肠结肠炎也可由细菌产生的毒素直接引起，除上述细菌外，凝固酶阴性葡萄球菌，顽固梭状芽孢杆菌，酪酸梭状芽孢杆菌金黄色葡萄球菌等均可产生毒素诱发损伤，引起炎症。一、病因和发病机制：3.早产NEC多发生在1500g以下的极低体重儿，主要因为：一、病因和发病机制：1）免疫功能低下，肠粘膜内可以产生免疫球蛋白的B细胞少，只有少量分泌型IgA产生，IgA可与细菌抗原结合，阻止细菌在肠粘膜上皮表面的吸附并抑制细菌生长。一、病因和发病机制：2）胃

6、肠发育不成熟、运动弱、胃酸量少，胃内容物易滞留，即增加食物发酵的机会，又增加肠内致病菌落发展的危险性；一、病因和发病机制：3）肠道乳糖酶活性不高，使小肠未消化的乳糖过多，引起细菌发酵产物增多，一旦未消化的蛋白质与有机酸结合，便会因多余的化学介质（如组织胺、花生四烯酸代谢产物及氧自由基）的积累而出现有害的组织学及生物化学效应。肠腔内的发酵产物、细菌抗原及来自细菌壁的胞壁酰酞又进一步在结肠粘膜产生局灶性炎症效应。一、病因和发病机制：4.再贯注损伤新生儿窒息、呼吸衰竭、低血压、休克等重症时，机体或某一

7、器官缺血、缺氧，经抢救好转又重新获得氧和血液灌注后发生由氧自由基引起的肠壁非缺血、缺氧性损害，进一步降低肠粘膜的屏障作用。新生儿窒息、呼吸衰竭、低血压、休克等重症时机体或某一器官缺血、缺氧，经抢救好转又重新获得氧和血液灌注后发生由氧自由基引起的肠壁非缺血、缺氧性损害，进一步降低肠粘膜的屏障作用。一、病因和发病机制：综上所述，发病机制中许多因素是互相关连，构成了形成NEC的必不可少的环节。可以认为新生儿NEC是尚不成熟的胃肠道对多种有害因素所产生的最后相同反应。二、病理肠道病变的范围可局限也可能较

8、广泛，甚至可影响到全消化道。最常受侵犯的是升结肠近端和回肠末端。肠腔极度充气，肠粘膜呈斑片状或大片状坏死，肠壁可见不同程度积气。二、病理镜下见粘膜呈凝固性坏死，粘膜下层有弥漫性出血或坏死。肌肉层也有断续的坏死区。严重者整个肠壁全层坏死，常伴肠穿孔。临床上发生DIC者，在肠粘膜血管内可见微血栓，尸解时还可同时发现肺膨胀不全、肺透明膜病变、肺出血和颅内出血等病变，提示有围产期缺氧。三、临床表现本症无明显的季节性，多见于早产儿、足月小于胎龄儿，男婴较女婴多见。于生后2~3周内发病，大多发生于生后2~1