07 第八章 炎症性肠病

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1、第四篇消化系统疾病第八章炎症性肠病（Inflammatoryboweldisease,IBD）武科大普仁医院消化内科学时数：2学时1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症5.了解溃疡性结肠炎的病理特点讲授目的和要求炎症性肠病：是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称，如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及慢性非特异性肠炎等狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性疾病，包括两个独立的疾病，溃疡性结肠炎（ulcerati

2、vecolitis,UC）和克罗恩病（Crohndisease,CD）定义本病病因不明，发病机制亦不甚清楚，目前认为由多因素相互作用所致，主要包括环境、感染、遗传、免疫等因素病因和发病机制环境因素发达国家发病率持续增高吸烟能促进血栓形成，增加克罗恩病危险性，但能有预防UC的作用快餐食品增加CD，UC的发病率。另过敏食物可能加重肠道反应与某些感染性肠病有临床症状相似之处（症状，病理）长期探索及可疑病原中，多种渠道检测无阳性结果发现结核感染：Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌DNA，CD呈慢性肉芽肿性炎症，与分支杆菌肉芽肿类似病毒、衣原体感染：均未

3、能作出实验动物模型（重复性差）多数学者认为细菌感染可能为其促发因素感染因素异常免疫反应（自身正常肠道菌丛）动物模型和试验证实：无菌状态下不致病或轻微损伤炎症病变常发生在细菌密集高的部位，该处细菌移居，阳性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多，细菌滞留能促发CD发生因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损认为IBD与免疫反应异常重要的关系（质和量）各种自身抗体→病理损伤→疾病发生p-ANCA（抗中性粒细胞胞浆抗体）UC↑CCA-IgG（结肠炎结合抗体）UC↑T淋巴细胞Th1参与细胞介导的免疫反应CD↑↑Th2产生体液免疫反应UC↑↑免疫因子、介质:

4、调节性细胞因子IL-2免疫抑制性细胞因子IL-10促炎症细胞因子等IL-6参与炎症损伤修复物质：反应性氧化产物（RCMS）一氧化氮（NO)免疫因素大量研究资料表明：本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎患者一级亲属发病率高，其配偶发病率不高在不同种族间也有明显差别，白种人发病高于黑种人，提示其发病可能与遗传因素有关多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律，是由许多对等位基因共同作用的结果，在一定的环境因素作用下由于遗传易感性而发病遗传因素精神因素精神抑郁和焦虑，对本病的发生与复发可能有一定的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发

5、性表现IBD的发病机制作用肠道菌丛参与环境因子遗传易感者肠道免疫和非免疫系统启动免疫反应和炎症临床症状UC和CD发病机制的不同特征概述概述病理病理临床表现临床表现实验室和其他检查实验室和其他检查诊断标准诊断标准鉴别诊断鉴别诊断治疗治疗克罗恩病溃疡性结肠炎讲授主要内容Crohn病Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎，是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病病变多见于末段回肠和临近结肠，呈节段性分布临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点，可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔黏膜、肝脏等肠外损害有终生复发倾向，重症患者迁延不愈

6、，预后不良。15～30岁多见，欧美多见病理侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见病变分布呈节段性病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等克罗恩病病变部位（阴影部分为病变部位）临床表现不同病例差异较大，多与病变部位、病期及并发症有关一、消化系统表现腹痛：为最常见症状部位：右下腹或脐周发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹膜或腹腔内脓肿形成急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致腹泻：为常见症状原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不良引起

7、特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便，一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或直肠者，可有黏液血便及里急后重腹部肿块:约见10％～20％患者，以右下腹与脐周为多见瘘管形成：因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一，分为内、外瘘肛门直肠周围病变：瘘管、脓肿形成及肛裂等病变，是部分病人首发症状二、全身表现发热：常见的全身表现之一，系由于肠道炎症活动或继发感染引起营养障碍：消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致急性发作期有水、电解质紊乱三、肠外表现部分病人有杵

8、状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口