左主干病变心电图诊断

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1、左主干病变心电图诊断Marriott教授指出：心电图是临床应用最广、效价比最高和诊断价值最大的心脏检查技术。体表心电图对急性心肌梗死已不再局限于确定心肌梗死的部位，近年来，在结合冠状动脉造影的基础上，心电图有助于判断缺血或梗死相关动脉，引起临床广泛的关注。左主干病变是指冠脉造影发现左主干直径狭窄﹥50%时，产生显著的血流动力学影响的严重类型，无论慢性狭窄或急性闭塞，均对患者生命构成严重威胁。冠状动脉左主干（简称左主干）病变危险程度大，死亡率高，可高达70%。曾被誉为“寡妇制造者、寡妇工厂”。左主干病变的发生率左主干急性

2、闭塞＝前降支+回旋支闭塞，病情极度凶险，心源性休克的发生率高达77.8%，患者多死于院外，故其占急性心梗的真实比例难以确定。较早曾有报道左主干病变占所有冠脉病变的3-5%，日本报道一组2211例急性心梗患者经急诊PCI干预治疗，其中左主干病变占25例（占1.1%）。国内亚心医院在2004-2005年的4309例中发现左主干病变129例（占2.9%）。冠状动脉解剖：正常冠状动脉包括左冠状动脉和右冠状动脉，而左冠状动脉主干又分为前降支和回旋支。左主干起源于主动脉的左冠状窦，先向左走行于左心耳与肺动脉主干之间，左主干直径约4

3、-7mm，长度从数毫米到1—4厘米。多数情况下，冠脉呈右优势型（占80%）,右优势者左主干对左心室供血占60%。左优势型冠脉占10—15%，左优势者左主干对左心室供血90%。从临床上来看，左主干病变引起心肌梗死范围大，常合并低血压甚至休克、急性左心衰，多数患者死于院外。因此，临床上很少见到左主干闭塞引起的急性心肌梗死，左优势型的左主干闭塞病例更为少见，这些患者几乎无法生存。在临床上能够见到的左主干闭塞患者常有以下的原因：1、回旋支比较小，冠脉呈右优势型。2、已形成侧枝循环（从右冠状动脉）。3、左主干闭塞呈间歇性。左主干

4、闭塞的心电图特点急性前壁心梗多数是由前降支病变引起，少数是由左主干病变引起。在前壁或广泛前壁心梗的基础上有直接证据和间接证据支持左主干病变。左主干闭塞的直接证据：1.合并正后壁心梗，V7-V9导联ST段抬高（根据心脏磁共振成像技术定位的结果，提出了新的定位诊断术语，心电图上正后壁心梗位于左室侧壁，表现为V1和V2导联异常增高的R波）。2.合并下壁心梗，下壁导联ST段抬高，STⅡ↑≥STⅢ↑。3.合并心房梗死，PTa的改变。心房梗死约占急性心肌梗的0.7%--1.5%,其诊断常被同时伴发的心室梗死所掩盖，故早期诊断较困难

5、。其诊断主要是病史、症状、和心电图相结合。心电图是诊断心房梗死的主要手段：1、P-Ta段移位是心房梗死最具特征的心电图征象，P-R段压低＞0.8mm（V1、V2、Ⅱ、Ⅲ导联）或抬高＞0.5mm(V5、V6、Ⅰ导联)高度提示心房梗死。2、心房传导阻滞所致的畸形P波，包括P波增宽、切迹、和粗钝，形成“W”或“M”型或成锯齿状。3、出现各种房性心律失常，如房早、房速、房扑和房颤。Ta又称Tp波，是心房复极波，Ta波起始于P波之后，两者之间似乎有平段，Ta波的持续时间0.22-0.26s，与PR段、QRS波、ST段的初始部分重

6、叠。Ta的电压较低，0.05-0.10mv。Ta的极性与P波相反。P波的起始至Ta波的终末为P-Ta间期，持续时间0.30-0.45s。Ta波的电压低、电流弱、且其大部分被QRS波和T波掩盖而不易辨认，偶尔在过长的一度房室阻滞及食管导联中见到明显的Ta波。左主干闭塞的间接证据：1、aVR导联ST段抬高，STaVR/STV1≥1有助于判断左主干闭塞，Yamaji发现88%左主干闭塞患者的aVR导联ST段明显抬高（敏感性为81%，特异性为80%）。但是，43%前降支近端病变也出现aVR导联ST段抬高。左主干闭塞时aVR导联

7、ST段抬高明显抬高的机制尚不清楚。有人认为：aVR导联捕获右室流出道和室间隔基底部即心脏右上部的电活动，而左主干病变通过影响第一间隔支的血流，引起室间隔底部缺血导致aVR导联ST段抬高。而前降支远端闭塞由于未影响第一间隔支则否。因此，比较aVR导联与V1导联ST段抬高程度有助于鉴别诊断，若V1导联ST段抬高程度大于aVR导联ST段抬高程度则更可能是前降支近端闭塞。2、V6/V1导联ST段改变的临床意义：与前降支近端闭塞引起的前壁心梗心电图相比，左主干闭塞引起的急性心梗中，除了Ⅱ、Ⅲ、aVF导联ST段下移明显外，V1、V

8、2导联的ST抬高不太明显。因此，STV6↑/STV1↑≥1对左主干病变引起的急性心梗也有一定的诊断价值。左主干病变引起回旋支闭塞可产生后侧壁缺血，由此产生的电活动可能会对应性抵消前壁V1-V3导联缺血的电活动，使得左主干闭塞时V1导联ST段抬高的程度低于单纯前降支闭塞时。此外，ST6抬高因回旋支闭塞所致，而V1导联捕获的是右间隔及