高频振荡通气的机制及临床应用

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1、万方数据主垦鱼重塞鱼塾蜃堂!!!!笙!旦箜!!鲞璺!．塑￡堕!．．g坐曼!!!坠鲤：!坐!!!!!!∑盟：!!!塑!：!高频振荡通气的机制及临床应用杜微刘大为石岩王小事【关键词】高频振荡通气}呼吸机相关性肺损伤；机械通气白1972年Lunkenheimer等发现高频振荡通气(HFOV)可以保证气体有效交换以来，此后针对其机制、通气策略、设备改良、临床应用等方面的研究层出不穷。近20年，HFOV在新生儿科的广泛应用。1]，大大增加了医师对HFOV临床应用的信心，使得越来越多成人呼吸衰竭(呼衰)患者在常频机械通气(

2、CV)失败以后采用HFOV。目前HFOV已成为治疗严重肺部病变如急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的重要补救方法。1HFOV的气体交换原理和呼吸机相关性肺损伤(VILI)ARDS患者在CV时主要面临的并发症是VILI。在机械通气时，肺的各个区域通气不均匀可能引起VILI，其主要机制有3个方面：①在顺应性较好的区域，吸气末容积(EILVs)过高可能导致肺损伤；②气道在吸气时骤然开放和呼气时突然陷闭可能损伤终末细支气管；③在肺塌陷区和充气区的边缘交界处，组织的联接点在呼吸时承受过高的相互作用力，可能导致严重肺实质损伤，

3、其中后两条机制被命名为“剪切力”。剪切力是指当力的作用方向平行于物体表面，使得两个物体在相互作用力的作用下趋近或分开，对抗物体的滑动趋势。尤其在呼气末容积(EELVs)过低时，剪切力更是肺损伤的重要机制[2]。在正常肺，跨肺压是使肺泡均一扩张的力；而在损伤肺，肺泡局部的跨肺压不仅是对抗肺泡的不均一充气，更是倾向于使肺泡过度扩张。正如Mead等[3一很多年前提出的那样：当一个扩张的肺泡和一个塌陷的肺泡相邻时，两肺泡间的跨肺压仅30cmH：O(1cmH20一0．098kPa)；而当几个充分扩张的肺泡包绕一个塌陷肺泡

4、时，局部DOIl10．3760／cma．j。issn．1003—0603．2010．07．026作者单位：100730中国医学科学院北京协和医学院北京协和医院加强医疗科通信作者：刘大为，Email：dwliu@medmail．corn．cn所产生的跨肺压可能高达140cmH：O，潜在的剪切力的损伤可想而知。在肺损伤动物模型中可以看到过高EILVs的危害，过大的潮气量(VT)主要分布在未受损肺区域中，其表现为炎症反应加重，肺血管通透性增加，肺泡内出血等n‘5]。这就是“容积伤”，即吸气时肺容积过高所引起的肺牵张损

5、害[6-r2，小V，通气策略的成功更加证实了该机制。过低EELVs造成的剪切力的损伤在很多动物实验中也得到了证实[8]。而高呼气末正压(PEEP)对于过低的EELVs具有肺保护作用，在CV模式下已经得以证实【94“。但是在CV模式下应用高PEEP的同时，也有可能增加EILVs，进一步加重了肺损伤，除非Vt进一步减小。所以说，最佳PEEP在肺保护和肺损伤之间难以平衡，难以滴定，使得CV在治疗难治性呼衰时陷入窘境。故此HFOV较CV更有优势：①HFOV的VT极小，可以允许高EELVs去获得更佳的肺复张，而避免过高的

6、EILVs损害；②HFOV比CV的呼吸频率高，这就允许更小的Vt达到接近正常的CO：清除率跚。HFOV的实现是在呼吸回路中连接一个往复运动的活塞，活塞的往复运动将气体压人患者气道，也将患者气道内的气体吸入活塞内，这是一种吸气和呼气均为主动的工作方式[”]，由此在呼吸回路里产生了具有一定幅度和频率的振动压，且这个可调节幅度和频率的振动压可以叠加在人为可调的平均气道压(mPaw)上。人为可调的mPaw可以使肺泡充盈并支撑肺泡避免由于ARDS病理改变引起的肺泡塌陷【1“，并且由此增加了胸腔内气体与肺泡的接触面积，进而

7、减少了剪切力引起的肺损伤；而通过极高的振动频率和调整振动压的幅度可以产生极低的肺泡通气量，远远低于生理死腔。尽管HFOV近端管路内压力极高，甚至吸气相远大于100cmH：O，但气流在呼吸管路中经过气管插管后压·443··综述·力已衰减80％～90％，仅有10％～20％振动压进入气道。再经过各级支气管的逐级衰减，进入肺泡的压力极低[1“16]，产生真正的极低肺泡Vt，并且在肺泡内吸气相和呼气相压力变化极小，以达到减少肺损伤的目的。应用HFOV时每次振荡产生的Vt远远小于患者的解剖死腔，其通气方式和常频呼吸机有显著

8、区别，具体机制尚未完全阐明，目前已知至少有对流、摆动式反复充气、不对称的流速剖面、Taylor传播、心源性震动、分子弥散6种机制参与气体交换[1“。另外，值得一提的是，HFOV振荡频率为3～15Hz(180～900次／rain)，而该频率正是人体肺脏共振频率，使得气体交换不只在肺泡进行，在各级肺段呼吸单元内都可进行，加速了肺内气体的混合；同时在共振情况下小气道阻力也最小，使得肺内气体分