《教学查房》课件

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1、临床教学查房COPDCasePresentation20160417RespiratorymedicinedepartmentPhysicianincharge:李永荣主要内容病因和发病机制病理生理和病理诊断和鉴别诊断治疗新进展和总结病例简介概念IntroductionofcaseChiefcomplaint：反复咳、痰、喘十余年，加重一周。▲个人史：既往从事隧道开凿工作数年。▲吸烟史：有吸烟史20余年，平均每日20-60支，已戒除10余年。Laboratoryexamination(table-1)检查项目

2、检查结果检查项目检查结果11-11-0911-11-14血常规WBCX10914.69.1大便常规、尿常规基本正常RBCX10124.994.65凝血常规正常Hbg/l163154血沉55mm/hN%%89.168.7hs-CRP94mg/lPLTX109221243痰培养（2次）正常菌群生长Laboratoryexamination(table-2)检查项目检查结果检查项目检查结果血气分析PH7.39肝肾功能电解质正常PaCO242mmHg空腹血糖9.25mmol/lPaO272mmHg电解质正常HCO3－

3、25.4mmol/L血脂总胆固醇6.89mmol/LBE0.2mmol/L肿瘤指标AFP、CEA等均正常SO294%NT-proBNPAssistantexamination肺功能FEV1/FVC：38%FEV1占预计值百分比：33%腹部B超脂肪肝，胆胰脾肾输尿管未见异常。心电图窦性心律，ST-T改变：Ⅱ、Ⅲ、aVF、V4－V6下移0.05mv-0.1mv伴T波低平胸部CT（2012-09-26）:胸部CT（2012-09-26）:胸部CT（2012-09-26）:胸部CT（2012-09-26）:入院诊断1

4、.慢性阻塞性肺疾病急性加重2.2型糖尿病治疗1.健康教育，吸氧、糖尿病饮食，监测血糖、血压2.头孢米诺钠抗感染治疗,茶碱缓释片、异丙托溴銨、硫酸沙丁胺醇解痉平喘抗炎。3.舒利迭ChronicObstructivePulmonaryDiseaseC0PD是一种可以预防和可以治疗的常见疾病,其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展,伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度。TheConceptofCOPDGlobalstrategyforthediag

5、nosis,management,andreventionofchronicobstructivepulmonarydisease.(updated2009)中国COPD的流行病学调查城市农村总体12.14.97.812.75.48.812.45.18.202468101214男性女性总体COPD患病率(%)*#男性vs女性：P<0.01城市vs农村：P<0.01Zhongetal.AJRCCM，2007;176:753-760CigaretteSmokingOccupationalExposureAirpo

6、llutionRespiratoryInfectionImbalanceofTrypsinandAntitrypsinOxidativeStress7.SystemicInflamation8.OtherFactorsEtiology有害颗粒和气体肺部炎症抗氧化剂氧化应激COPD病理变化修复机制蛋白酶抗蛋白酶宿主因子PathogenesisCOPD的病理生理气流受限和气体陷闭气体交换异常粘液高分泌肺动脉高压COPDCOPD病理COPD病理不吸烟正常人COPDSaetta.1998：：COPD与慢支、肺气肿的关

7、系指除外慢性咳嗽的其它各种原因后，患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续两年。并不一定伴有气流受限。（临床范畴/临床流行病学）充血性心衰慢性支气管炎远端的气室到末端的细支气管出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的纤维化。“破坏”是指呼吸性气室扩大且形态缺乏均匀一致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。（病理解剖学术语）肺气肿COPD与慢支、肺气肿的关系气流受限哮喘肺气肿慢支肺泡附着破坏腔内炎性渗出支气管周围纤维化淋巴滤泡气管壁增厚伴炎性细胞浸润Source:PeterJ.Barnes

8、,MDCOPD小气道病理改变外周气道（内径<2mm的细支气管）炎症细胞：巨噬细胞;T淋巴细胞(CD8+>CD4+)纤维母细胞结构变化：气道壁增厚,支气管周围纤维化气道腔炎性渗出,气道狭窄黏液腺增生杯状细胞增生黏液过渡分泌痰液中性粒细胞上皮鳞状化生↑巨噬细胞无基底膜增厚气道平滑肌增生不明显↑CD8+淋巴细胞Source:PeterJ.Barnes,MD中央气道（气管内径>2mm的支气管）炎症细胞