《抗凝相关性脑出血》PPT课件

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1、抗凝相关性脑出血的诊疗进展OAT-ICH流行病学病理生理学治疗流行病学脑出血的发生率（10万人年）西方国家为10-20;亚洲和非洲国家:26-60美国7万人,中国30万人死亡率高:30-50%;病因复杂OAT-ICH的发生率占所有卒中的１０％－１２％．发生率２-９（10万人年）．美国每年有８０００-１００００患者OAT者ICH的发生率是未接受OAT者的7-10倍。英国的一项调查显示，在过去的25年中，随着高血压的广泛有效防治，高血压性脑出血的发生率明显下降，但75岁以上老年人群脑出血总数有所增加，其原因部分是由于抗凝抗栓药物，部分是血管淀粉样病变（图1

2、）房颤是老年人常见病之一.OAT-ICH死亡率高病理生理学观点一：ＯＡＴ－ＩＣＨ和SICH潜在病因相同，ＯＡＴ仅是加重因素,即ＯＡＴ可以使无症状性脑出血临床化其证据有：梯度回旋ＭＲＩ显示微出血可见于神经功能学正常的患者(尤其是高血压和脑血管病患者).而且检出率与年龄和高血压明显相关．血管淀粉样变性常见于６５岁以上的老年人中，而且是老年人SICH最主要的危险因素．高龄和脑血管淀粉样变性也是接受抗凝治疗患者发生脑叶出血的重要原因．提示，SICH和ＯＡＴ－ＩＣＨ有共同的内在病因．SICH和ＯＡＴ－ＩＣＨ病变部位相似4ＥＡＦＴ(EuropeanAtrialF

3、ibrillationTrial）和ＳＰＩＲＩＴ（StrokePreventioninReversibleIschemiaTrial）显示，有潜在脑血管病者发生ＯＡＴ－ＩＣＨ的风险明显增加．而且发现，白质损害(“白质变性”)是SICH独立危险因素．(HartRG,etal.whatcausesintracerebralhemorrhageduringwafarintherapy?Neu2000:55:907-908)观点二：OAT是ICH的直接病因证据:1尽管大多数OAT-ICH患者PT-INR在治疗范围内,当抗凝作用越强,OAT-ICH风险越高；2可

4、服抗凝药可以干扰VK依赖性凝血因子的合成.凝血过程抗凝药物抗凝强度和ＯＡＴ－ＩＣＨ的关系ＯＡＴ－ＩＣＨ发生时,大多数患者凝血酶元时间（ＰＴ－ＩＮＲ）均在治疗范围内.抗凝强度越大，ＯＡＴ－ＩＣＨ发生率越高．ＩＣＨ发生时ＩＮＲ延长的程度可以预测血肿的扩大，功能预后和死亡率．ＩＮＲ大于３时,患者死亡率高达７５％OAT－ICH血肿扩大ICH是一个动态过程SICH发病早期血肿扩大发生率约40％，约46％SICH可见造影剂外渗现象（提示可能持续出血）。OTA－ICH血肿扩大确切的发生率和发生时间尚不清楚，但因OAT－ICH持续存在凝血病变，故血肿扩大发生率更常见，

5、且持续时间更久：证据：一组47例OAT－ICH临床分析，发现28％患者在发病24小时内出现血肿扩大。该研究中，病人接受了VK，新鲜干冷血浆（freshfrozenplasmaFFP）和凝血酶元复合提取物（prothromlincomplexconcentratesPCC）治疗。另一组研究显示，未接受OAT治疗者7天内血肿扩大发生率为10％（9/57），而OAT治疗者为54％。OAT－ICH血肿周围水肿ISCH研究提示，血肿周围缺血作用很小OAT－ICH上尚缺乏类似的研究。理论上，止血药物（如rFVⅡa），可以增加局部凝血酶的形成，从而加重脑水肿，但SI

6、CH临床试验未见到类似的情况。临床诊断和表现华法令相关性ICH的平均发病年龄为70岁。抗凝治疗患者出现局灶性神经病学体征，尤其是伴有头痛、恶心、呕吐、昏睡（obtundation）和血压升高，需要做急诊ICH评估。症状出现突然（即卒中样发病）。约半数患者在发病后12～24小时血肿逐渐扩大，同时神经功能缺损加重。华法令相关性ICH中，血肿扩大常见于发病后6～12小时，但SICH中甚少。华法令相关性ICH的出血分布与ISCH相似，可累及小脑、脑叶、深部白质、基底节区。CT能立即显现脑出血，表现为高密度区。INR特别长的患者中，血肿周围有暗带（推测是未凝血）

7、，提示活性出血。特殊梯度回旋MRI对脑出血的敏感度很高。大血肿（大于50ML），破入脑室和中线移位者预后较差。治疗治疗策略SICH+止血纠正抗凝血药物的作用主要目的：限制继续出血和血肿扩大。方法：新鲜干冷血浆（freshfrozenplasma，FFP）和凝血酶元复合提取物（prothromlincomplexconcentratesPCC）和rFVⅡa。评价：目前尚缺乏相关治疗疗效的随机临床试验。VK一般使用方法：5～10mgivq12h，总量25mg。输入速度1mg/min。（可用5％右旋糖酐或生理盐水稀释）。起效更慢且疗效更不可靠。单用VK通常不

8、能有效地纠正OAT患者的INR，而且至少需2～6小时（通常24小时）才能起效。因此，通常需与凝