抗凝疗法-医学ppt课件

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1、抗凝疗法2内皮损伤是血栓形成的基础内皮损伤暴露出胶原与组织因子分别激活血小板和凝血系统胶原组织因子凝血酶IIa血小板激活凝血酶原IIADPTXA2凝血瀑布纤维蛋白原纤维蛋白血小板聚集凝血过程4常用抗凝药物抗凝特性普通肝素：有相似的抗Xa与IIa活性低分子肝素：法安明克塞速碧林抗Xa大于IIa活性戊糖：磺达肝素钠只有抗Xa活性水蛭素类：比伐卢丁只有抗IIa活性口服：华法林抑制IIVIIIXX因子生成肝素普通肝素低分子肝素普通肝素VS低分子肝素（一）UFHLMWH普通肝素VS低分子肝素（二）UFHLMWH分子量3000-300001000-10000安全性个体差异大、

2、治疗窗窄可预期，治疗窗宽广监测需监测APTT一般不需要监测生物利用度30%90%半衰期0.5-1.0h4.0-6.0h药代动力学低分子肝素钙（速碧林）皮下注射后，生物利用度近100%，3h达血药浓度峰值经肾脏清除，消除半衰期为2.2-3.6h肾功能损坏者血浆清除率较健康者明显减少，半衰期约3.5h肝素钠本药口服不吸收，皮下、肌内或静脉注射吸收良好。静脉滴注给予负荷剂量可立即发挥抗凝效应，起效时间取决于滴速；皮下注射一般在20-60分钟内起效，有个体差异。主要通过与内皮细胞及巨噬细胞结合被灭活，肾脏排泄；慢性肝肾功能不全及过度肥胖者，本药的代谢排泄延迟静注后半衰期为

3、1-6h，与用量有相关性，如：静脉注射100U/Kg、200U/KG或400U/KG,半衰期分别为56、96、152min。用法用量—低分子肝素钙（速碧林）规格0.4ml：4100U0.6ml：6150U用法常规剂量：0.4ml/次q12h，预防和治疗血栓性疾病。肌酐清除率<30ml/min时，调整剂量并测定血液循环中抗凝血因子Xa的活性老年人：清除率会稍有减慢，若肾功能正常，无需调整优点心功能不全时须限钠，钙盐有利慢性肾病长期血透病人，往往有高钠低钙，因此低分子肝素钙更有利钙盐注射部位不疼痛，钠盐疼痛较剧烈低分子肝素在脑血管疾病中应用的中国专家共识1.临床上对房

4、颤、频繁发作一过性脑缺血性发作(TIA)或椎-基底动脉TIA患者可考虑选用抗凝治疗。2.低分子肝素并非适用于所有急性缺血性卒中患者。3.对于合并颅内血管狭窄的急性卒中患者,低分子肝素治疗有效。4.如果患者因房颤、夹层动脉瘤等,拟长期应用华法林,治疗卒中时可以考虑应用低分子肝素。用法用量—肝素钠规格2ml：1.25万单位用法静脉注射5000单位，其后持续静脉点滴500-1000U／h或者5000Uivq6h皮下注射5000-7500u，bid，注射部位以左下腹壁为宜使活化部分凝血活酶时间APTT维持在正常值1.5-2.0倍肾炎或严重肾功能不全者不需减量儿童:首次50

5、u/kg,以后每4h给药50-100u相互作用加重出血风险：香豆素及其衍生物、阿司匹林及非甾体消炎镇痛药、肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、尿激酶、t-PA等药为酸性，遇碱性药物则失去抗凝性能洋地黄、四环素、抗组胺药使抗凝作用部分降低不良反应出血:最常见，可发生在任何部位血小板减少，发生在用药初5-9日骨质疏松症监测血小板计数鱼精蛋白华法林华法林—抗凝机制华法林通过抑制维生素K依赖性凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的活化达到抗凝的目的除此之外香豆素类药物尚能抑制抗凝蛋白调制素C和S的羧化作用。ACCP推荐的口服抗凝药物适应症及相应的INR范围INR2.0～3.0，目标值2.

6、5预防静脉血栓形成；治疗静脉血栓形成；治疗肺栓塞；预防体循环栓塞；生物瓣换瓣；急性心肌梗死（预防体循环栓塞）；瓣膜病房颤INR2.5～3.5，目标值3.0机械瓣换瓣（高危）；急性心肌梗死（预防心肌梗死复发）；某些血栓病人和抗磷脂抗体综合症INR2.0～3.0，目标值2.5主动脉双叶机械性瓣膜药效及药动学胃肠道吸收快，进食对吸收无影响，生物利用度达100%口服后抗凝作用起始时间36-72h，半衰期为36-42h，只有所有依赖于维生素K的凝血因子全部被抑制后才能发挥充分的抗凝作用，因此华法林的最大疗效多于连续服药4-5天后达到，停药5-7天后其抗凝作用才完全消失。经肝

7、脏P450酶系代谢，大部分经肾脏排泄，蛋白结合率98-99%用法用量华法林的剂量分为初始剂量和维持剂量，中国人初始剂量建议为3mg，维持INR2.0-3.0的平均维持剂量一般为3.45mg,每天一次口服.一些学者认为老年患者（≥70岁）应用华法林治疗时宜采用较低的INR目标值（1.6-2.5）对华法林敏感者,如老年、肝功能受损、充血性心力衰竭和出血高风险患者,初始剂量应低于3mg。不推荐使用初始冲击量，否则可能使蛋白C活性下降，造成一过性高凝状态，甚至导致血栓合并症需要快速抗凝时，需低分子肝素合用5-7d剂量调整用药第3天测定INR：若INR<1.5，应增加0.5

8、mg/d；