《心血管活动的调节》PPT课件

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1、第五节心血管活动的调节自身调节神经调节体液调节一、心血管活动的自身调节心搏功能的自身调节：Starling机制同骨骼肌的收缩调节，心脏的每搏输出量也取决于：前负荷，机制？心肌收缩能力；Starling在一百年前发现，心脏能自动地调节并平衡心搏出量和回心血量的关系，称此现象为“心的定律”。也称心泵功能的异长自身调节。心室舒张末期容积后负荷，OttoFrank德国生理学家奥托.富兰克（OttoFrank）于1865年出生。1895年在CarlLudwig生理研究所进行离体蛙心实验，观察到在心肌收缩前，如果心肌受牵拉增加可导致心肌收缩力加强，即心肌收缩前的长度影响心肌的收缩。1899

2、年Frank因提出了容积-压力图的数学计算公式和左心室作功的理论机制成为心脏生理学家。英国生理学家欧内斯特.斯塔林。1914年，他发现当静脉回流增加时，心室压增加，每搏心输出量亦随之增加的现象，并总结为：心脏收缩力是收缩前心肌纤维长度的函数。后世称之为“Starling定律”或“Starling效应”，它是近代循环理论中的基本概念。“只有通过实验，我们才有可能获得对人体的智慧和心脏功能的认识，因而才能去控制疾病和疼痛，去减轻人类的负担”。ErnestHenryStarling在完整心脏，心室舒张末期容积相当于心室的前负荷，心室功能曲线也反映了前负荷－初长度与搏出量的关系。心室充

3、盈量=静脉回心血量（1）心室舒张充盈持续时间：与心率有关。心率快，舒张期短，心室充盈不完全，搏出量少；（2）静脉回流速度，外周静脉压与心房、心室压之差。压差大，静脉回流加速。心室射血后剩余血量与心肌收缩力有关：心肌收缩力强，射血分数增大，心室剩余血量就减少。心脏自身调节的意义：对心搏出量的精细调节，搏出量与充盈量达到平衡。静脉回心血量+心室射血后剩余血量（2）后负荷对搏出量的影响心室肌后负荷：大动脉血压在其他因素不变的情况下：动脉血压等容收缩期射血期心室剩余血量射血速度射血量通过自身调节机制，血量恢复（3）等长自身调节。心肌收缩能力改变对心搏出量的

4、调节。心肌不依赖于负荷而能改变其收缩强度和速度的特性，称为心肌收缩能力（myocardialcontractility），也称为心肌的变力状态（inotropicstate）兴奋-收缩耦联过程事件横桥活化数目，粗细肌丝重叠状态，肌凝蛋白ATP酶活性，肌钙蛋白与Ca2+亲和力。儿茶酚胺增强心肌收缩能力-Adr受体，通过cAMP增加，Ca2+通道磷酸化，Ca2+内流。2．血管活动的自身调节（1）肌源性自身调节（2）代谢性自身调节机制1.心脏和血管的神经支配（1）心脏的神经支配:支配心脏的传出神经是心交感神经和心迷走神经（传出、传入概念）二、心血管活动的反射性调节ReviewofE

5、fferentPathways:Motor&Autonomic心交感神经及其作用来源:T1-5（胸段1-5外侧柱节前神经元），节后神经元位于星状神经节或颈交感神经节内。节后纤维形成心脏神经丛。(节前、节后概念)支配范围:窦房结,房室交界,房室束,心房肌,心室肌。效应:末梢释放去甲肾上腺素（norepinephrine),作用于心肌细胞膜上1受体,引起cAMP增加，导致:1.窦房结自律性加强,心率加快（If增加）正性变时作用（positivechronotropicaction）2.房室交界传导加快（钙内流增加，0期除极加快）正性变传导作用（positivedromotropi

6、caction)3.心房肌和心室肌收缩力加强（钙通道激活）正性变力作用（positiveinotropicaction)◆心迷走神经（副交感神经）及其作用来源:延髓迷走神经背核和疑核支配范围:同交感神经,心室肌少于心房肌效应:释放Ach,作用于心肌细胞膜上M受体,引起cAMP浓度降低，导致:1.心率减慢，负性变时作用；（抑制If，促进复极时钾外流）2.房室传导速度减慢负性变传导作用（钙内流减少）3.心肌收缩力减弱负性变力作用（抑制）◆支配心脏的肽能神经元神经肽Y，血管活性肠肽，降钙素基因相关肽，阿片肽等。心交感紧张和心迷走紧张：神经或肌肉等组织维持一定程度的持续活动称为紧张(t

7、onus)。(2)血管的神经支配（血管运动神经纤维）①缩血管纤维（交感缩血管纤维）来源:T,L椎旁椎前神经节分布:皮肤>骨骼肌，内脏>冠脉和脑效应:释放去甲肾上腺素，与血管平滑肌上、2受体结合后产生舒缩血管效应。与结合－血管收缩,与2结合－血管舒张；去甲肾上腺素与的亲和力>交感缩血管纤维的紧张性活动（vasomotortone):1～3次/秒可变动于1至8～10次/秒缩血管神经纤维是由法国生理学家C.Bernard在1851年的实验中偶然发现的。②舒血管神经纤维:。交感舒血管纤维