《心肌缺血》PPT课件

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1、心肌缺血病理生理教研室黄丽君第一节正常心肌的功能代谢特点消耗大量ATP心肌与冠状循环的适应机制：冠脉血流量大心肌的毛细血管密度大心肌细胞含有丰富的肌红蛋白心肌能量代谢的适应性强心肌细胞有丰富的线粒体正常情况下：心肌摄氧率较高；冠脉动静脉氧差也已接近最大值。所以在增加心肌供氧的主要途径是增加冠脉流量。第二节心肌缺血的原因冠脉流量绝对不足冠状动脉阻塞冠状动脉痉挛冠脉流量相对不足心肌张力增加：高血压收缩性增强：甲亢心率加快贫血第三节缺血对心肌的影响缺血对心肌代谢的影响缺血对心肌功能的影响心肌缺血的形态学变化ATP生成减少，糖酵解增加，因乳酸增加

2、而形成酸中毒心肌缺血时脂肪酸的β氧化抑制，造成胞质中和线粒体内的长链脂酰CoA和脂酰肉毒碱坏处：能量生成减少；对心肌有损害作用第三节缺血对心肌的影响缺血对心肌代谢的影响缺血对心肌功能的影响心肌缺血的形态学变化心肌收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒缩不协调心肌电活动异常酸中毒使K+逸出ATP减少使Na+K+分布异常脂代谢紊乱产生的脂酰CoA、脂肪酸等第三节缺血对心肌的影响缺血对心肌代谢的影响缺血对心肌功能的影响心肌缺血的形态学变化第四节心肌缺血损伤的类型隐匿性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血-再灌注损伤其他：隐匿性心肌缺血是指确有心肌缺血的客观证据

3、（心电活动、左室功能心肌血流灌注及心肌代谢等异常），但缺乏胸痛或与心肌缺血相关的主观症状。客观指征包括心电图ST段改变、室壁运动异常或冠状动脉狭窄等。机制：1.自主神经疾病损伤感觉末梢神经。如：糖尿病并发神经病变、心脏去神经等。2.疼痛阀值增高。通过测定血浆和脑脊液中内啡肽，发现SMI病人在心肌缺血发作期，其血浆亮氨酸啡肽及β-内啡肽均较有疼痛者为高提示其可产生大量内源性类物质(内啡肽)提高痛觉阀值。3.缺血性损伤轻。可能是因为其心肌缺血严重程度较轻，缺血范围较小，持续时间较短。4.冬眠心肌降低了代谢、功能水平第四节心肌缺血损伤的类型隐匿

4、性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血-再灌注损伤其他：心绞痛心肌缺血使冠状动脉血pH下降，细胞内K+丢失，乳酸积集聚使ECG出现异常及心室功能恶化。心绞痛发作时左心室舒张压常升高，有时可达到引起肺充血和呼吸困难的水平。心肌缺血及其引起的缺氧性代谢产物积聚刺激胸1-5感觉神经在心肌的末梢引起疼痛。交感神经感觉细胞与某部位的体神经在脊髓某一平面很接近，因而导致内脏疼痛牵涉到体表。第四节心肌缺血损伤的类型隐匿性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血-再灌注损伤其他：心肌梗死冠状动脉粥样硬化的基础上并发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓形成，动脉内膜下出血或动脉持续性

5、痉挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上，发生心排血量骤降（出血、休克或严重的心律失常），左心室负荷剧增（重度体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便）饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高、血液粘稠度增高，引起局部血流缓慢，血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高，使冠状动脉痉挛，都可加重心肌缺血而致坏死。几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展无痛性心肌梗死无痛的可能机制：梗死发生速度很快或梗死灶较小，未能产生足量的引起疼痛的代谢产物长期慢性的心肌供血不足，

6、使感觉神经末梢受损，敏感性下降糖尿病人并发植物神经病变，痛阈提高老年人因动脉硬化，脑供血不足使痛觉迟钝几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展不完全性梗死与时空特性有关：随时间增长心肌坏死是一个由内向外，逐步扩大的空间过程。几个特殊问题：1、无痛性心肌梗死2、不完全性梗死3、心肌梗死的伸展与扩展心肌梗死的伸展概念：指梗死区心壁变薄，心内外膜弧面被拉长而膨出的形态学改变，不伴心肌新的坏死。诱发因素：高血压、使用正性肌力药物不当、心室容量负荷过量条件：与心肌坏死量有直接关系：10%膨出原因：梗死区以心室内压的作

7、用；周围正常心肌收缩的牵拉后果：①膨出后因面积相对增大，使心室射血功能下降，诱发心衰②膨出后因面积相对增大，心肌供血变差，易发生新的坏死。临床表现：缺乏特异性症状和体征诊断：依靠超声治疗：尽早恢复梗死区的灌注。心肌梗死的扩展概念：指在急性心肌梗死后又发生新的心肌坏死。相关因素：时间、程度、侧支循环、并发症诱发因素：心衰、心源性休克、心律失常伸展与扩展的关系：互为因果伸展与扩展的区别：提示：24小时后又出现心梗症状，提示扩展发生治疗：迅速有效地恢复梗死区的再灌注伸展扩展表现B超室壁变薄、腔扩大血清酶再度升高第四节心肌缺血损伤的类型隐匿性心肌

8、缺血心绞痛心肌梗死缺血-再灌注损伤其他：第四节心肌缺血损伤的类型隐匿性心肌缺血心绞痛心肌梗死缺血-再灌注损伤其他：缺血预激、心肌迟呆、冬眠心肌心肌迟呆概念：心肌经短暂缺血并没有坏死，但恢复供血