抗心肌缺血药ppt培训课件

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1、心绞痛•冠状动脉供血不足，心肌急剧的、暂时的缺血、缺氧引起的•心绞痛表现为胸骨后部及心前区阵发性绞痛,常放射至左上肢•冠心病常出现的症状是心绞痛发病机制•供血与耗氧失去平衡–心肌对氧的需求增高，耗氧量增加–冠状动脉狭窄、痉挛造成供血不足，供氧降低l血栓形成劳累性（耗氧量）：稳定型、初发型、恶化型自发性：卧位型、变异型（冠脉痉挛）、中间综合征和梗死后心绞痛混合性－不稳定型－初发型、恶化型及自发型临床心绞痛分型：1.劳累型心绞痛—劳累、激动诱发，心率↑,收缩力↑,心肌缺O2最常见，休息或舌下含硝酯甘油后迅速消失，发作3-5分钟。2.自发型心绞痛—休息、夜间发作。3.不稳定型心绞痛—

2、休息、稍费力时，胸痛剧烈、持久可转为AMI是稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态AS斑块变化、血小板聚集、血栓形成诱发•冠状动脉血流量冠脉扩张－阻力冠脉灌注压－适当冠脉侧支循环－心肌舒张时间－延长l心室壁张力：心室容积，室内压力l心肌收缩力：心肌收缩力，耗氧l每分射血时间：=每搏射血时间心率射血时，心室壁肌张力最大，射血时间，张力，耗氧资料:冠脉循环特点⑴冠脉以垂直于心脏表面的方向穿入心脏，在心内膜下层分支成网,易发生心内膜下缺血(易受室内压的影响)⑵收缩时→强烈压迫→冠脉血流急剧↓↓舒张时→血管压力↓↓→血流急剧↑↑⑶收缩期供血少—1/4舒张期供血多—3/

3、4⑷心率加快→由于心动周期的缩短主要是心室舒张期缩短→故冠脉血流量↓•降低心肌耗氧量•增加冠状动脉供血使氧的供需趋于平衡，缓解心绞痛l抑制血小板聚集和血栓形成•硝酸酯类及亚硝酸酯类：硝酸甘油•β受体阻断药普萘洛尔•钙拮抗剂硝苯地平、维拉帕米•硝酸甘油(Nitroglycerin，NTG)硝酸异山梨酯(消心痛）单硝酸异山梨酯Ø起效快，疗效确切，使用方便、经济，至今仍是防治心绞痛的常用药物Ø首关消除显著、F为8％，片剂，舌下给药作用快（1～2min）、持续20～30min；软膏剂、贴剂外用，作用时间较长。作用:松弛平滑肌•对血管平滑肌的作用最显著对静脉及冠脉的扩张作用强机制:硝酸甘油谷胱

4、甘肽转移酶(血管平滑肌)NO鸟苷酸环化酶(GC)↑cGMP↓细胞内Ca2+血管扩张抗心绞痛机制1.↓心肌耗O2v扩张→回心血量↓左室容积射血时间↓前负荷左室内压A舒张→射血阻力↓→左室内压↓耗氧量↓（较大剂量）2.↑缺血区血供扩张冠脉心外膜血管输送血管侧支血管3.↑缺血的心内膜血液供应降低室内压左室充盈压降低室壁张力4.保护缺血的心肌细胞：↑PGI2、降钙素基因相关肽释放减轻损伤、保护心肌、缩小梗死范围、改善左室重构5.抑制血小板聚集、粘附和抗血栓作用临床应用：1.缓解心绞痛(效果确实可靠,是稳定型心绞痛的首选)2.治疗心肌梗塞(1)降低心肌耗氧量,(2)增加缺血区供血,

5、缩小梗塞范围(3)抗Pt聚集和粘附3.心功能不全【不良反应及注意事项】1.血管舒张：-头、面、颈、皮肤潮红、搏动性头痛-颅内压-（颅内外伤及出血禁用）；-眼内压-（青光眼禁用）；-BP↓→↓灌注压、心率→诱发心绞痛-体位性低BP→晕厥2.高铁血红蛋白血症-呕吐、发绀3.耐受性（交叉）：连续给药超过24~48h、舌下给药超过2周（2~3次/天）易发生用法l从小剂量开始l间歇疗法：间歇期1~2周。l补充-SH供体：如N-乙酰半胱氨酸或蛋氨酸l忌合用扩血管药硝酸异山梨醇酯（消心痛）起效较慢、较弱、较持久舌下、口服用于预防心绞痛、心梗后心衰的治疗普萘洛尔吲哚洛尔阿替洛尔噻吗洛尔【抗心绞痛

6、作用】1.心肌耗氧量：阻断β1-R-心率、心肌收缩力心室容积增大、射血时间延长心肌耗氧量2.心肌缺血区供血1）阻断血管β2-R正常区域阻力血管收缩血液流向代偿性扩张的缺血区2）心率舒张期延长，心外膜血液流向缺血的心内膜区3）缺血区侧支循环，缺血区血供增加3.改善心肌代谢组织供氧、能量供应•硝酸甘油因降压引起反射性交感N兴奋，心率加快,心肌收缩力增加,耗氧量增加。(普萘洛尔)•普萘洛尔可增大心室容积，使射血时间延长,耗氧量增加。(硝酸甘油)能协同降低耗氧量•两药均有降压作用，故剂量过大，易造成血压过低，冠脉流量减少，会加重心绞痛。合用应减量l硝苯地平（Nifedi

7、pine，心痛定）l维拉帕米（Kdrapamil，异搏定）l地尔硫卓（Diltiazem)抗心绞痛作用：阻Ca2+内流1.心肌耗氧量心肌收缩力、血管扩张心前、后负荷；心率2.改善缺血区血供解痉、扩张冠脉、增加侧支循环3.保护心肌和抑制血小板聚集Ca2+超负荷及血小板内[Ca2+]钙通道阻滞药与β受体拮抗药比较1.变异型心绞痛是最佳适应症2.钙通道阻滞药抑制心肌作用弱3.钙通道阻滞药适用于心肌缺血伴外周血管痉挛者各型心绞痛：是变异型心