《心力衰竭》课件

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1、心功能不全华中科技大学同济医学院病理生理学系zhouxinwen18@hotmail.com周新文CardiacInsufficiency大纲第一节概述第二节心力衰竭的病因、诱因与分类第三节心力衰竭的发生机制第四节心力衰竭时机体的代偿反应第五节心力衰竭临床表现的病理生理基础第六节防治心力衰竭的病理生理基础第一节概述心脏解剖心泵功能指标（cardiacpumpparameter）HeartrateStrokevolumeCardiacindex3.0-3.5L/min/m2Ejectionfraction55%-65%Pulmonarycapill

2、arywedgepressureCentralvenouspressure病史：患风湿性心脏病10余年。近3月来出现心慌、闷气,伴浮肿、腹胀，不能平卧。体查：重病容,唇甲紫绀,半坐卧位,颈静脉怒张。呼吸36次/分,两肺底可闻湿性罗音。心界向左右两侧扩大,心率130次/分,血压(110/80mmHg)。心尖部可闻IV级收缩期吹风样及舒张期雷鸣样杂音。肝脏在右肋下6cm可触及，有压痛，腹部有移动性浊音，骶部及下肢明显凹陷性水肿。分析患者发生了哪些病理过程？心力衰竭(heartfailure)心肌舒缩(diastolicorsystolic)功能障碍C

3、O绝对或相对↓组织血流(bloodflow)↓不能满足机体代谢需要致病因素(etiologicalfactor)Heartfailure=CardiacInsufficiency?第二节病因、诱因与分类Causes、PredisposingcausesandClassificationWHO1996Incidencerate1.9%men>women2-yearmortalityrate37%6-yearmortalityrate82%病因（一）原发性心肌舒缩功能障碍心肌炎、心肌梗死、心肌纤维化（二）心脏负荷过度压力负荷(pressureload

4、)：高血压、肺源性心脏病容量负荷(volumeload)：动脉瓣关闭不全、甲亢infarction诱因全身感染(SystemicInfection)酸碱平衡及电解质代谢紊乱Acid-base&ElectrolyteDisturbance心率失常(Arrhythmia)妊娠与分娩(Pregnancy&Labour)内毒素抑制心肌收缩交感神经兴奋心脏负荷增加心率加快，耗氧增加呼吸道感染加重右心负荷酸中毒：1)H+竞争抑制钙与肌钙蛋白的结合2)抑制Ca2+内流和肌浆网Ca2+释放3)H+抑制肌球蛋白ATP酶的活性4)微循环灌多流少，回心血量减少高钾血症

5、抑制Ca2+内流心率失常妊娠与分娩分类(Classification)根据心力衰竭病情严重程度分轻度心力衰竭(mildheartfailure)中度心力衰竭(moderateheartfailure)重度心力衰竭(severeheartfailure)按心力衰竭起病及病程发展速度分急性心力衰竭(acuteheartfailure)慢性心力衰竭(chroniccardiacfailure)按心输出量的高低分低输出量性心力衰竭(lowoutputheartfailure)高输出量性心力衰竭(highoutputheartfailure)按心力衰竭的发

6、病部位分左心衰竭(leftheartfailure)右心衰竭(righthearfailure)全心衰竭(totalcardiacfailure)按心脏收缩与舒张功能的障碍收缩功能不全性心力衰竭(systolicinsufficiencyheartfailure)舒张功能不全性心力衰竭(diastolicinsufficiencyheartfailure)第三节心力衰竭的发生机制正常心肌舒缩的分子基础收缩蛋白肌球蛋白(myosin)肌动蛋白(actin)调节蛋白向肌球蛋白(tropomyosin)肌钙蛋白(troponin)钙离子(calcium

7、)ATP心力衰竭的发生机制一、心肌收缩性(cardiaccontractility)减弱二、心室舒张(ventriculardiastole)功能异常三、心脏各部舒缩活动的不协调一、心肌收缩性减弱收缩功能障碍收缩力↓—[Ca2+]i不足收缩速度↓—ATP不足心肌细胞坏死细胞肿胀，破裂（一）收缩相关蛋白的破坏Centrolobularnecrosis(LHF)心肌细胞凋亡细胞固缩，形成凋亡小体凋亡指数可达35.5%氧化应激（oxidativestress）细胞因子(cytokines)钙稳态失衡(calciumdisturbance)线粒体功能异常

8、(mitochondriaabnormal)（二）心肌能量代谢紊乱产能用能+酶ATPase底物O2ATP功心肌能量代谢图能量生成障碍肌球