《冠心病好》PPT课件

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1、第三篇循环系统疾病第七章冠状动脉粥样硬化性心脏病（CoronaryAtheroscleroticHeartDisease,CHD）1.掌握稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的临床表现特点。2.熟悉急性冠脉综合征的概念及病理机制；稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛的处理原则。3.了解冠心病的病因、分型、发病机制及病理生理；隐匿型冠心病的处理原则。冠脉造影和冠心病介入治疗的适应症；ACEI、β受体阻滞剂、他汀类、抗凝剂的应用。隐匿型、心律失常和/或心力衰竭型以及猝死型冠心病的概念及其处理原则。讲授目的和要求课程安排2学时：动脉粥样硬化冠心病

2、心绞痛，急性冠脉综合征2学时：心肌梗死缺血性心肌病第一节动脉粥样硬化（atherosclerosis）动脉粥样硬化（AS）是动脉硬化中最常见的类型。动脉硬化是一种非炎性、退行性和增生性病变，导致血管变硬、失去弹性和管腔缩小。常见的类型为：AS、动脉中层钙化和小动脉硬化。动脉粥样硬化是动脉硬化中最常见类型，也是严重危害人民健康的常见病，三大死因之首，发病呈逐年上升趋势。动脉粥样硬化→动脉管壁增厚变硬、失去弹性和血管腔缩小。病因多因素共同作用：遗传为基础危险因素（riskfactor）：年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐

3、量异常、吸烟次要危险因素：肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁；同型半胱氨酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染发病机制脂肪浸润学说：LDL和VLDL特别是氧化修饰的LDL，经损伤的内皮细胞或内皮细胞裂隙→中膜，平滑肌细胞增殖、吞噬脂质→泡沫细胞，脂蛋白又降解而释出各种脂质，刺激纤维组织增生，共同构成粥样斑块。血小板聚集和血栓形成学说：粥样斑块实际上是机化了的血栓，并非真正的粥样斑块。内皮损伤反应学说：各种危险因素损伤内膜→炎症反应→动脉粥样硬化斑块形成稳定的动脉粥样硬化斑块纤维帽(平滑肌细胞和基

4、质)脂核外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞(修复型)中层平滑肌细胞(收缩型)外膜斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜泡沫细胞脂质条纹中间阶段损伤动脉粥样硬化纤维斑块复合病变破裂从十几岁开始从30岁开始从40岁开始动脉粥样硬化的进程主要为脂肪积聚平滑肌细胞和胶原增生栓塞出血内皮功能不全ModifiedfromPepine,CJ,AmJCard,1998动脉粥样硬化血栓形成:具共同病理基础的进展性过程正常脂肪条纹纤维斑块粥样硬化斑块斑块破溃/裂隙和血栓形成心肌梗死缺血性中风/TI

5、A严重的下肢缺血临床无症状心血管死亡年龄增长稳定性心绞痛间歇性跛行不稳定性心绞痛}ACS*TIA,一过性脑缺血发作缺血性肾病缺血性肠病外膜lipidcore脂核早期斑块破裂的位置溶解中的血栓新平滑肌细胞的募集斑块趋向稳定外膜临床表现主动脉粥样硬化：A2亢进，收缩期杂音，收缩压升高，脉压宽，短促脉。X线：主动脉弓扭曲增宽，新月形钙化影。胸、腹主动脉瘤等。冠动脉粥样硬化：心绞痛、心肌纤维化、心肌梗死。脑动脉粥样硬化：眩晕、头痛、昏厥，出血、栓塞　脑萎缩、痴呆、记忆下降等。肾动脉粥样硬化：高血压、肾萎缩、肾衰。肢体动脉粥样硬化：间

6、歇性跛行、凉、麻、足背动脉搏动减弱及坏疽。注意鉴别：主动脉AS引起的主动脉瘤与梅毒性主动脉炎引起的主动脉瘤及肿瘤。第二节冠心病（coronaryheartdisease）冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，或/和冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病（coronaryheartdisease），亦称缺血性心脏病（ischemicheartdisease）冠心病分型无症状性心肌缺血：无症状，但有心肌缺血的客观证据心绞痛：呈典型的心绞痛发作特征心肌梗塞：冠脉闭塞所致心肌坏死缺血性心肌病：反复

7、心肌缺血导致心肌纤维化，心脏扩大，主要表现为心力衰竭和心律失常。猝死：心肌缺血→电生理紊乱→猝死上述五种类型可合并存在急性冠状动脉综合征（Acutecoronarysyndrome，ACS）非ST段抬高型ACS不稳定型心绞痛(unstableangina,UA)非ST段抬高型心肌梗死(non-STsegmentelevationmyocardialinfarction,NSTEMI)ST段抬高型ACSST段抬高型心肌梗死（STsegmentelevationmyocardialinfarction,STEMI）急性冠脉综合征

8、的病理机制易损斑块（不稳定斑块软斑块）斑块内出血斑块破裂局部PLT聚集血管发生痉挛冠脉不完全或完全阻塞ACS心绞痛（anginapectoris）主要分为：稳定型心绞痛（stableanginapectoris）不稳定型心绞痛（unstableanginapectoris）稳定型心绞痛（s