低血容量性休克的诊治

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1、第三章：低血容量性休克HypovolemicShock的诊治1.低血容量休克是指各种原因引起的循环容量丢失而导致的有效循环血量与心排血量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程。低血容量休克的主要死因是组织低灌注以及大出血、感染和缺血再灌注损伤等原因导致的多器官功能障碍综合征(MODS)。创伤失血是发生低血容量休克最常见的原因。低血容量休克的主要病理生理改变是有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。低血容量休克的最终结局自始至终与组织灌注相关，因此，提高

2、其救治成功率的关键在于尽早去除休克病因的同时，尽快恢复有效的组织灌注，以改善组织细胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢复正常的细胞功能。低血容量性休克是循环血容量相对于血管总容量明显减少，特点是舒张期充盈压力降低及容积减少。2.病因与早期诊断病因：①出血性，如创伤，消化道及腹膜后出血等；②液体缺乏（非出血性）一是外部液体丢失：胃肠道液体丢失如恶心呕吐腹泻，脱水，多尿；二是血管通透新增加造成液体在第三间隙潴留（如感染、创伤、及热损伤、过敏）③多种原因（如全身性感染，过敏，毒素或药物及脊髓休克）引起的血管扩张，血管容量增加（静脉扩张）导致相对低血容量

3、。低血容量休克的循环容量丢失包括显性丢失和非显性丢失，显性丢失是指循环容量丢失至体外，失血是典型的显性丢失，如创伤、外科大手术的失血、消化道溃疡、食管静脉曲张破裂及产后大出血等疾病引起的急性大失血等。显性丢失也可以由呕吐、腹泻、脱水、利尿等原因所致。非显性容量丢失是指循环容量丢失到循环系统之外，主要为循环容量的血管外渗出或循环容量进入体腔内以及其他方式的不显性体外丢失。低血容量性休克的血流动力学特点是心室前负荷降低即心室舒张压力和容积减少，心指数及每搏输出量指数也随之下降。除低血压外，脉压也明显降低。由于心输出量下降，但组织代谢需求仍维持不

4、变，因此混合静脉血氧饱和度（MVO2）降低，动静脉血氧含量差增加。典型的临床表现为：皮肤苍白冰冷，湿冷（常有花斑），心动过速（严重者心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变。从心功能曲线看，患者发生低血容量性休克时，心功能点将沿着同一条曲线向左下方移动，由于心功能点仍在同一条曲线上，因此导致心输出量下降的主要原因是心脏前负荷的降低。治疗的主要目标是通过纠正前负荷使得心输出量恢复正常。多种因素均能影响低血容量的发生及其血流动力学的改变。研究表明临床表现与循环血容量丢失的程度密切相关。患者通常能够很好的耐受多达1

5、0%的循环血容量的丢失，此时心动过速可能是唯一的临床表现。心肌收缩力代偿性增加，但心指数仍轻度降低。全身血管阻力通常轻度升高。如果循环血容量丢失达到20%-25%，机体将无法完全代偿，从而表现为轻中度低血压，心指数显著降低，并有明显的体位性低血压（血压降低10mmHg,心率增加20-30bpm）。全身血管阻力显著增加，血清乳酸水平开始升高。如果循环血容量减少超过40%，患者将出现明显的低血压及休克的其他表现，心指数及组织灌注均下降至不足正常水平的一般。乳酸酸中毒往往提示预后不佳。血管内容量的丢失速度及既往心脏储备功能对于低血容量性休克的发生

6、至关重要。尽管补充血管内容量是治疗低血容量性休克的重要措施，但是需要注意的是，不能简单地将低血容量性休克理解为对循环血容量丢失的代偿反应。损伤后的机体反应可能影响血管通透性及血管张力，单纯的液体复苏治疗不足以逆转休克的进展，例如血容量丢失达40%,持续2小时以上的患者依靠体液复苏治疗并不能使血压恢复，此时机体将产生多种炎症介质，从而造成心血管和其他器官的进一步损害。低血容量休克是危及生命的紧急情况，因此经常需要同时进行诊断、评估与治疗。早期诊断对预后至关重要。一旦出现明显的低血压及低灌注，病死率将显著增加。传统的诊断主要依据为病史、症状、体

7、征，包括精神状态改变、皮肤湿冷、收缩压下降(﹤90mmHg或较基础血压下降>40mmHg，1mmHg﹦0.133kPa)或脉压减少(<20mmHg)、尿量<0.5mL／(kg•h)、心率>100／min、中心静脉压(CVP)<5mmHg或肺动脉楔压(PAWP)<8mmHg等指标。然而，近年来，人们已经充分认识到传统诊断标准的局限性。发现氧代谢与组织灌注指标对低血容量休克早期诊断有更重要参考价值。有研究证实血乳酸和碱缺失在低血容量休克的监测和预后判断中具有重要意义。此外，人们也指出了在休克复苏中每搏量(SV)、心排量(CO)、氧输送(DO2)

8、、氧消耗(VO2)、胃黏膜CO2张力(PgC02)、混合静脉血氧饱和度(SVO2)等指标也具有一定程度的临床意义，但尚须进一步循证医学证据支持。低血容量休克的早期诊断，应该重视血