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时间:2019-06-17
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1、2018-4-12休克的认识发展过程休克1.症状描述阶段(1895-1899)2.急性循环衰竭的认识阶段(二次大战)(Shock)3.微循环学说的创立阶段(20世纪60年代)4.细胞分子水平研究阶段(20世纪80年代)1.症状描述阶段2.急性循环衰竭的认识阶段脸色苍白或发绀休克是急性外周循环衰竭。四肢湿冷,出冷汗脉搏细速(1)血管运动中枢麻痹和血管张力↓→血压↓休克综合征尿量减少、甚至无尿(Shocksyndrome)(2)休克的关键是血压↓神志淡漠、昏迷脉压变小实际上BP<80mmHg3.微循环学说的创立阶段4.细胞分子水平研究阶段
2、Lillehei发现各种不同病因引起的休克,都有20世纪80年代以来,研究热点从低血容量性休一个共同的发病环节:有效循环血量减少,组织器克转向感染性休克,并从细胞、亚细胞和分子水平官血液灌流不足。加强了对休克发病机制的研究,发现休克除了与微循环障碍有关外,还与细胞及分子的变化有关。1.休克时交感是兴奋而不是衰竭2.交感兴奋→血管收缩→组织灌流量↓3.休克的关键不在血压↓,而在于血流↓12018-4-12目录休克指各种强烈致病因子的作用下,机体循环功能严休克的病因和分类重障碍,有效循环血量急剧减少,组织器官微循环血休克的发生机制液灌流不
3、足,进而引起组织细胞缺氧,重要器官功能、代谢出现严重紊乱的全身性危重病理过程。休克时机体代谢与功能变化是指单位时间通过心血管系统进行循环的血量,但不包括贮存于肝、脾和淋巴血多器官功能障碍综合症窦中或停滞在毛细血管中的血量。其依赖于:防治的病理生理学基础①充足的血容量;②有效的心排出量;③良好的周围血管张力一、休克的病因(一)失血与失液(二)烧伤第一节(三)创伤(四)感染休克的病因和分类(五)心脏功能障碍(六)过敏(七)强烈神经刺激(一)失血与失液(二)烧伤严重的大面积烧伤伴有血浆的大量渗出、失血:常见于创伤失血、食管静脉出血、胃溃丢失
4、而引起的休克,称为烧伤性休克。疡出血、宫外孕、产后大出血和DIC等早期:低血容量、疼痛。晚期:感染。失液:剧烈呕吐或腹泻、肠梗阻、大汗淋漓及糖尿病时的多尿等。(三)创伤严重的创伤可因剧烈的疼痛、大量失血和失液、组织坏死而引起的休克,称为创伤性休克。22018-4-12(六)过敏(四)感染具有过敏体质的人注射某些药物(如青霉由细菌、病毒等病原微生物的严重感染素)、血清制剂或疫苗后,或者是接触某些物引起的休克,称为感染性休克。品后引起的休克,称为过敏性休克,这种休克本质上属І型超敏反应。(五)心脏功能障碍由急性心力衰竭引起心输出量明显减少
5、,(七)强烈神经刺激有效循环血量和灌流量下降而导致休克,称为剧烈疼痛,高位脊髓麻醉或损伤可引起血心源性休克。常见于心肌梗死、心肌炎、心律管运动中枢抑制,阻力血管扩张,循环血量相失常等。对不足而导致休克,称为神经源性休克。二、休克的分类(二)按休克发生的起始环节分类有效循环血量依赖于:(一)按病因分类1.充足的血容量;1.失血性休克2.烧伤性休克2.有效的心排出量;3.创伤性休克4.感染性休克3.良好的周围血管张力5.过敏性休克6.心源性休克休克发生的三大始动环节:7.神经源休克1.心泵功能障碍2.血容量减少3.血管床容量增加1.低血容
6、量性休克(hypovolemicshock)休克按始动环节分类1.心泵功能障碍→心源性休克指各种病因引起的机体血容量减少所致的休克。2.血容量减少→低血容量性休克失血血容量减少压力感受器负反馈减弱失液静脉回流不足交感神经兴奋3.血管床容量增加→血管源性休克烧伤心输出量减少外周血管收缩创伤血压下降组织灌流减少可以简记成“心、血、管”三低:CVP,CO,BP↓一高:TPR↑32018-4-122.3.心源性休克(cardiogenicshock)血指由于心泵功能障碍,心输出量急剧减少管所引起的休克。源性心肌源性:休心肌梗死、心肌病、严克重
7、的心律失常等。(vasogenic指外周血管扩张,血管床容量增加,非心肌源性:shock)急性心脏压塞、张力性大量血液淤滞在扩张的小血管内,使有气胸、肺血管栓塞等。效循环血量减少而导致的休克。(感染、过敏、强烈的神经刺激)失血与失液(三)按血流动力学特点分类低血容量性低排高阻型高排低阻型低排低阻型烧伤创伤心输出量降低增高降低总外周阻力增高降低降低过敏血管源性血压正常或稍降低正常或稍降低降低感染脉压差减小增大------皮肤血管血管收缩血管扩张------强烈神经刺激皮温温度低温度高------心脏功能障碍心源性暖休克22微循环(mic
8、rocirculation)第二节是指微A与微V之间微血管内的血液循环,是血液与组织进行物质交换的基本结构和功能单位。休克的发生机制42018-4-12微循环的组成微循环调节总闸门:微动脉前闸门前阻力三个后微动脉血管分闸
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