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时间:2017-11-12
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1、休克休克这词由英文Sllhock音译而来,系各种强烈致病因素作用于机体,使循环功能急剧减退,组织器官微循环灌流严重不足,以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。休克是一急性的综合征。在这种状态下,全身有效血流量减少,微循环出现障碍,导致重要的生命器官缺血缺氧。即是身体器官需氧量与得氧量失调。 发病过程分期 休克的发病过程可分为休克早期和休克期,也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 1、休克代偿期Ⅰ期(休克早期) 休克刚开始时,由于交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋,皮肤、内脏血管收缩明显,对整体有一定代偿作用,可减轻血压下降(但严重大出血可引起血压
2、明显下降),心、脑血流量能维持正常。患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗,休克很快就会好转,但如果不能及时有效治疗,休克会进一步发展,进入休克期。 2、休克进展期Ⅱ期(休克中期) 休克没有得到及时治疗,微循环淤血,回心血量减少,就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为:1、血压进行性下降,少尿甚至无尿,心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证,冠状动脉和脑血管灌流不足,出现心脑功能障碍,心搏无力,患者神志淡漠甚至转入昏迷;2、肾血流量长时间严重不足,出现少尿甚至无尿;3、皮肤发凉加重、发
3、绀,可出现花斑。失代偿初期经积极救治仍属可逆,但若持续时间较长则进入休克难治期。 3、休克难治期Ⅲ期(休克晚期) 休克发展的晚期阶段,不可逆性失代偿期。主要临床表现为:1、血压进行性下降,给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低,中心静脉压降低,静脉塌陷,出现循环衰竭,可致患者死亡;2、毛细血管无复流;3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生,全身微循环灌流严重不足,细胞受损乃至死亡,心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。 休克的病理把创伤和失血引起的休克均划人低血容量性休克,而低血容量性和感染性休克在外科最常见。 导致休克的病因很多,且有许多休克的病因
4、不只一种。临床上遇到休克时,必须对其病因做出明确诊断,以便针对性地对病因进行治疗,提高治愈率。休克在临床上大体可分为以下几种类型:1、出血性休克 鉴于肝、脾破裂,胃十二指肠溃疡出血,食管、胃底静脉曲张静脉破裂通常迅速失血超过全身百分之二十约>800ml时即出现休克,如出血速度慢,在数天虽失血1000ml,也不一定发生休克。2、感染性休克 多继发于格兰阴性杆菌为主的感染,如急性腹膜炎、胆道感染等。感染性休克分为高排低阻型与低排高阻型两型。患者皮肤湿冷发绀,又称冷休克。3、心源性休克 由于心泵衰竭,心输出量急剧减少,血压降低;微循环变化的发展过程。基本上和低血
5、容量性休克相同,但常在早期因缺血缺氧死亡; 多数病人由于应激反应和动脉充盈不足,使交感神经兴奋和儿茶酚胺增多,小动脉、微动脉收缩,外周阻力增加,致使心脏后负荷加重;但有少数病人外周阻力是降低的(可能是由于心室容量增加,剌激心室壁压力感受器,反射性地引起心血管运动中枢的抑制);交感神经兴奋,静脉收缩,回心血量增加,而心脏不能把血液充分输入动脉,因而中心静脉压和心室舒张期末容量和压力升高;常比较早地出现较为严重的肺淤血和肺水肿,这些变化又进一步加重心脏的负担和缺氧,促使心泵衰竭。4、过敏性休克 5.创伤性休克 6.神经源性休克 7.血流阻塞性休克 8.内分
6、泌性休克5、神经性休克 由于内脏受到牵拉引起。 无论由低血压或是由心脏泵血功能下降引起的休克症状都相似。初始症状可能有疲乏、嗜睡和意识模糊;皮肤湿冷并且常常发绀和苍白;按压皮肤,皮色恢复较正常慢得多,皮下可见青蓝色的网状条纹;脉搏细弱而快速,除非休克由心跳过缓所致;呼吸急促,但临近死亡时呼吸和脉搏都可能减慢;血压下降明显,以至用袖带血压计不能测出。最终患者死亡。 当休克是由血管的过度扩张引起时,症状可能有某些不同。例如,患者皮肤可以温暖和潮红,特别是在起病之初。 在休克的最早阶段,尤其是在败血性休克时,许多症状常不出现或不易发现,除非特别仔细地观察。血压
7、非常低;尿流也相当缓慢,血中代谢产物蓄积。急救方法 如果不予治疗,休克通常是致命的。预后取决于病因、患者合并的其他疾病、治疗开始的时间以及治疗方案。老年人大面积心肌梗死或败血症引起的休克死亡率相当高。 应首先给病人保暖,并稍微抬高下肢以利血液回流心脏。止血,检查呼吸情况。将患者的头偏向一侧,防止呕吐物吸入。不要经口进食。 急诊可以使用机械式人工呼吸。所有药物都应静脉给予。麻醉剂、镇痛剂和镇静剂等类药物有降低血压作用,最好不用。可以使用军用(或医用)抗休克裤(MAST)来提高血压。这种抗休克裤能增加下肢的压力,从而驱使血液从下肢回流到心脏和大脑。静脉输液,在
8、输血前应交叉合血,在急诊
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