【临床医学】外科休克（Shock）1

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1、外科休克（Shock）一、休克现代概念休克是一个由多种病因引起，但最终共同以有效循环血容量减少，组织灌注不足，细胞代射紊乱和功能受损为主要病理生理改变的综合征。二、休克分类低血容量性休克感染性休克心源性休克神经性休克：剧痛、高位脊髓麻醉或损伤等引过敏性休克三、病理生理（-）微循环变化（二）代谢变化1、糖酵解增强有02：1分子G輕2分子丙酮酸f乙酰C0A-38ATP缺02：丙酮还原乳酸盐I1>2ATP2、酸中毒及乳酸盐t。正常缺氧指标:>15—20缺氧3、细胞各种膜的屏障功能破坏:（溶酶体膜、核膜、内质网膜、高尔基体膜）4、氧合血红蛋解离曲线右移、降低血红蛋白与III氧的亲合力,（殓中

2、毒、左移、血红蛋白与氧的亲和力f,组织缺氧）。（三）内脏器官的继发性损害1、肺:卩市间质水肿［肺泡萎缩一局限性肺不张原因:低灌注和缺氧可损伤毛细血管内皮细胞和肺上皮细胞2、肾：肾前性肾功衰：正常5%血流经肾皮质,休克时血液重新分布主要在髓质。3>脑：脑缺氧、酸中毒f继发性脑永肿，颅内压5>心：心肌缺血性损害（主要为缺氧和酸中毒）胃肠道：胃肠道在休克中的重要性已日益受到重视。①胃肠道等内脏、皮肤、骨骼肌血管收缩f心、脑重要生命器官灌注②细菌及毒素移位（经淋巴管和门静脉）in缺氧、缺血、血液瘀滞:肝小叶中央坏死,央静脉内有微血栓。休克的监测目的:J了解病人病情变化和治疗反应i调整治疗方案

3、（-）一般监测1、精神状态:是脑组织灌注和全身循环状况的反映2、皮肤温度、色泽：是体表灌流情况的标志3、血压：维持稳定的血压在休克治疗中十分重Ill要：但是血压并不是反映休克程度最敏感的指标,通常认为收缩压<90mmHg,脉压<20mmHg是休克存在的表现，血压回升，脉压增大则是体克好转的征象。4、脉率：脉率的变化多出现在血压变化之前休克指数=脉率收缩压0.5T正常判断：<>1.0-1.5—休克>2.0严重休克(二)特殊监测1、中心静脉压(CentralvenouspresureCVP)意义：代表右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化，在反映全身血容量及心功能状况方面一般比动脉压较早正常

4、值：0.490.98KPa(5—10cmH20)判断标准：①CVP<0.49kPaIII〔容量不足②CVP>1・47kPa(15cmH20)：心功能不全静脉血管床进度收缩；肺循环阻力增加。2D③CVP>1.96kPa(20cmH20)—充血性心哀2、肺毛细血管楔压（PulmonarycarterywedgepressurePCWP）意义：反映肺静脉、左心房和左心室压正常值:0.一2kPa（6一15mmHg）判断标准:PCWP<0.血容量不足（较CVP敏感）PCWP>2肺循环阻力增加（急性肺水肿等）临床上当发现PCWP增高时，即使CVP尚属正常,也应限制输液量以免发生肺水肿。3、其它措

5、施:①心排出量（C0）和心指数（CI）C0二心率X每搏排出量（4-6L/min）心指数（CI）：单位体表面积上的排出量（2.5-3.5L/min.m2）②动脉血气分析②动脉血乳酸测定④DIC检测⑤胃肠粘膜内PH值五、治疗1、一般紧急治疗：包括积极处理引起休克的原发伤、病。2、补充血容量：是纠正休克引起的组织低灌注和缺氧的关键。原则：先晶后胶、首选晶体(NS、林格氏乳酸林格氏液、扩容维持1hr)胶体:全血、血浆、压积红细胞、706、白III蛋白等。3、积极处理原发病4、纠正酸殓平衡失调①代酸、低碳酸血症、呼殓②早期是否及时补殓?根据血红蛋白氧离曲线的规律：殓中毒使血红蛋白氧离曲线左移，

6、氧不易从血红蛋白释III出，使组织缺氧加重，故不主张早期使用殓性药物，而酸性环境有利于氧与血红蛋白解离，从而增加组织供氧。“宁酸勿殓”。5、血管活性药物的应用（1）血管收缩剂：去甲肾（NE）、间轻胺及多巴胺、多巴酚丁胺等。多巴胺:最常用作用：兴奋八"和多巴胺受体，其药理作用与剂理有关；抗体克选小剂量。既可增加心肌收缩力和增加CO,并扩张肾和胃肠道等内脏器官血管。间轻胺（阿拉明）：与NE同（2）血管扩张剂：1!①庶阻滞剂：酚妥拉明，酚节明酚妥拉明:①扩张小血管（减轻心脏后负荷）②缓解微循环淤滞③增强左心收缩力②抗胆殓能药物：阿托品、山苣蓉殓、东山罠着殓(654-2):对抗乙酰胆殓所致平

7、1!滑肌痉挛使血管舒张从而改善微循环。①硝普钠:同时扩张小动脉和小静脉，对心脏无直接作用O经典：去甲+硝普钠654-2+多肥胺多巴胺+间轻胺酚妥拉明+多巴月安1!(3)强心药：强心貳：毒K；西地兰(剂量mg)多巴酚丁胺多巴胺6、防治DIC改善微循环肝素：小分子右旋糖酹，肠溶阿斯匹林,1!潘生丁等。7、糖皮质激素应用作用：①阻断。受体作用：血管扩张，改善微②保护细胞内溶酶体、防止溶酶体破裂②增强心肌收缩力，增加心排出量③增进线粒体功能和防止白细胞凝集④促进糖