_斑秃发病机理探讨

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1、144JDiagnTherDermato-Venereol，Apr．2015．Vol．22，No．2·继续医学教育·斑秃发病机理探讨章星琪(中山大学第一附属医院皮肤科，广东广州510080)［摘要］斑秃患者之间的临床表现和转归的跨度很大，且病因病机未明。斑秃到底是一种独立的疾病，还是一组由不同的病因病机导致毛囊快速退行性变即共同最后结局的临床现象?从其临床表现和现有研究进展推论，斑秃可能并非由某一种病因造成，而是多种因素共同作用的结果，如遗传因素、应激、免疫系统中的自身免疫和变态反应、皮肤屏障、病原体感染等因素的协同作用。头皮微环境的炎症因素到达一定的阈值后，引起

2、区域的毛囊退行性变。所以，斑秃患者之间的病因各有不同，只是最后的共同结果为毛囊退行性变。因此，斑秃可能不是一种独立疾病，而是各种炎症因素导致毛囊快速退行性变的一种现象。另外，它可能是由助炎症细胞因子致病的免疫相关性疾病，而非经典的自身免疫性疾病。本文梳理斑秃的临床病理特点、研究成果和新假说，试图理解斑秃疾病的实质。［关键词］斑秃;发病机制;毛囊退行性变;免疫相关性疾病［中图分类号］Ｒ758．71［文献标识码］ADOI:10．3969/j．issn．1674－8468．2015．02．020斑秃是一种非疤痕性、炎症性脱发，常见的临床表现伴有甲营养不良，多表现为多发性

3、甲凹点。③全普秃和重是头部出现边界清晰的圆形或椭圆形斑状脱发。约半数症患者的血清炎症因子往往升高，以Th1助炎症因子为［5］患者病情反复发作，严重者出现全秃或普秃，可迁延数年主。④斑秃样脱发斑可发生于其他疾病。皮肤T细胞［6］［7］［8-9］或数十年。该病发病率在西方国家是0.1%～0.2%，我国淋巴瘤如MF和何杰金氏淋巴瘤、SLE、多腺体自［1］［10］［11］为0.27%。现在普遍认为斑秃的致病机理是T淋巴细身免疫性疾病、IPEX综合征(Treg缺陷)、弥漫性神［12］胞介导的、以毛囊为靶器官的器官特异性自身免疫性疾经纤维瘤等疾病可出现斑秃样脱发斑，物理压力性

4、如［13］病，并与神经精神因素、内分泌及遗传因素相关。但是，其长时间手术，枕部头皮受压部位亦可产生斑秃样皮损。确切的病因尚未明了，故而目前对斑秃并无根治方法，亦1．1．3皮肤镜特点特征性的皮肤镜征象是黄点征、黑无预防复发的有效方法。点征、断发、短毳毛(长度＜10mm)和感叹号发，后者为毛一种独立疾病的实体是由相对固定的病因、病机、临发近皮肤处逐渐变细，色素减少，形成上粗下细的感叹号床表现、转归所构成，而斑秃患者之间的临床表现和转归形态，是斑秃的特征性改变。另外，同一条毛干的不同部的跨度很大，且病因病机未明。斑秃到底是一种独立的疾［14］位粗细不一也是斑秃的特征性改

5、变。与感叹号发一病，还是一组由不同的病因病机导致毛囊快速退行性变即样，多发生于斑秃的急性脱发过程，与近期内毛囊营养不共同最后结局的临床现象?本文梳理正常毛囊的周期调良有关。控因素、斑秃的临床病理特点、研究成果和新假说，试图理1．1．4发病因素遗传因素、自身免疫因素、过敏因素和解斑秃疾病的实质。神经精神因素等是斑秃患者常见的发病因素。①遗传因1循证素。斑秃患者一级亲属的斑秃患病率明显比正常人升高，1．1斑秃的临床现象和线索有报道斑秃患者父母之一有7%患病，兄弟姐妹中有3%［15］1．1．1发病年龄斑秃好发于青中年。有报道海外华人患病，同卵孪生的双胞胎同患斑秃的几率高

6、达55%。的发病率为3.8%，85.5%的患者于40岁前发病。发生于②自身免疫因素。斑秃常并发甲亢、白癜风、干燥综合征［16］老年人的斑秃病情轻;儿童斑秃病情重，容易发展为全/普等自身免疫相关性疾病，近来又发现两例与银屑病、甲［17］秃。状腺疾病、代谢综合征合并的斑秃患者。③过敏因素。1．1．2临床特点①脱发斑呈圆形，病情进展时以圆周斑秃患者合并特应性皮炎的机率比正常人群高，斑秃患者［18］样向外扩展，边缘活动性区域拉发试验阳性。少数脱发亦总IgE水平、弥漫性患者IgE水平升高，早发型、重型斑［2］［19］可呈弥漫性，快速进展。有报道斑秃可以呈环状改变，秃患者对尘

7、螨的特应性IgE水平升高。④神经精神和［20-22］银屑病患者合并斑秃时存在反向同形反应现象(renbok)，应激因素。斑秃患者较易抑郁、焦虑，发病前发生重［3-4］［23-24］即在斑秃脱发皮损上发生银屑病皮疹时毛发再生。②大生活事件的机率升高。病情严重者可造成全秃和普秃，后者全身毛发均脱落，可1．1．5病理特点斑秃脱发皮损的基本病理特点为炎症皮肤性病诊疗学杂志2015年4月第22卷第2期145细胞浸润和毛囊的退行性变，炎症浸润以单核巨噬细胞、T和白癜风的机率比正常人群高。细胞为主，亚急性期休止期毛囊增多，慢性期则炎症浸润1．2．4免疫反应类型斑秃患者头皮内有以

8、Th1为主