《休克总论》PPT课件

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1、休克河北省人民医院重症医学科王志刚2013-03-12Intensivecareunit:ICUIntensivecareunit:ICU某君，驾车发生追尾事故，在交警处理事故的过程中，某君突然倒地，意识丧失！某人在输液青霉素，输液后10分钟左右，突发胸闷气短，很快意识丧失！某医院急诊同时来了两位车祸之后的病人，患者A被平车推进急诊室，满脸是血，大喊着：“医生，我不行了，快救救我！”患者B自行进入急诊大厅，体表表完好，面色有点苍白，主诉轻度腹痛、口渴！休克(shock)Whatisshock?是晕过去吗？是低血压吗？休克的认识1800sFrancoisLeDran枪伤创伤

2、反应？1895JohnCollinsWarren死亡过程中的暂停1930Blalock血管体积与容量血压1964Simeone心输出量不足，血压低低血压≠休克1991Fink组织灌注器官功能障碍细胞功能障碍内容：休克的定义休克的病理生理休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗定义定义：机体受到强烈有效的刺激后，有效环血容量减少，组织灌注不足，导致全身细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程。是一个多病因引起的危急综合征。本质：氧供不足、氧耗增多（氧供需失衡）特征：产生炎症介质VO2DO2Itisallabouttissueoxygen！内容：休克的定义休克的病理生理

3、休克的分类休克的临床表现休克的诊断休克的监测休克的治疗正常循环心输出量回心血量静脉小静脉微静脉微动脉小动脉动脉左心正常循环的基本条件:1.充足的血容量(前负荷)；2.正常功能的血泵；3.适当的外周阻力(后负荷）；4.合适的心律,心率；5.血液的充分氧合；6.通畅的微循环。A-V微循环占20%右心肺休克的病理生理严重损伤急性大出血重症感染血容量心排量外周阻力有效循环血量骤降微循环障碍急性细胞缺氧氧利用障碍乏氧代谢细胞损害脏器功能障碍休克休克的病理生理微循环的变化代谢改变和膜功能障碍炎症介质的产生内脏器官的继发损害休克的微循环变化休克微循环的变化：一般分三期微循环收缩期（休克

4、早期）微循环扩张期（微循环淤滞期、休克期）微循环衰竭期（DIC期、休克晚期）正常微循环休克早期微循环的变化微循环收缩期—缺血缺氧期①毛细血管前后阻力↑（前阻力↑↑）②真毛细血管网关闭③微循环灌流减少（少灌少流）④动－静脉吻合支、直捷通路开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）休克早期微循环的变化①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减

5、压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋；烧伤性休克：由于疼痛刺激引起，血管收缩往往比单纯失血为甚。败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。。②血管紧张素Ⅱ增多。③血管加压素增多。④血栓素增多。⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。休克早期微循环的变化—机制休克早期微循环的变化—意义①自我输血：容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝储血库收缩，使回心血量↑。②自我输液：由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。③血液重新分布：由于不同脏器的血

6、管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚；冠状动脉和脑血管因α受体密度低而无明显改变，反因β受体作用出现舒张反应，心、脑血流相对增加。休克期微循环的变化微循环扩张期—微循环淤滞期—淤血缺氧期①毛细血管前阻力↓（后阻力降低不明显），血管运动现象减弱，毛细血管网内静水压增高，血浆外渗②真毛细血管网开放。③微循环灌多于流（多灌少流）。④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。休克期微循环的变化①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对酸中

7、毒耐受性较差而松弛，微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，且微静脉有血细胞瘀滞，最终引起多灌少流。②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。③激肽增多。④腺苷增多。⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。休克期微循环的变化—机制微循环失代偿的后果：①心输出量的降低；②动脉血压急剧下降；③心脑供血减少。休克期微循环的变化—后果休克晚期微循环的变化微循环衰竭期—DIC期①毛细血管前后阻力均降低；②真毛细血管内血液瘀滞；③微循环麻痹（不灌不流）；④广泛的微血栓形成。休克晚期微循