《外科学总论》课件：外科休克.ppt

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1、外科休克Shock微循环示意图微循环迂回通路：血液流经微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌到微静脉。直接通路：血液流经微动脉、后微动脉、通血毛细血管到微静脉。动-静脉短路：血液由微动脉经动-静脉吻合支到微静脉。Shock第一节：概述病理生理临床表现诊断休克的监测治疗第二节：失血性休克第三节：创伤性休克第四节：脓毒性休克第一节　　概述－定义有效循环血量：单位时间内通过心血管系统的血量。真正参与循环的血容量。有效循环血量的维持：1.充足的血容量，2.足够的心排出量，3.适宜的外周血管张力。休克：是有效循环血量减少、组织灌注不足所导致的细胞缺氧、代谢紊乱和功能受损的一种综合病

2、征。第一节　　概述－分类原因：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休克常规：1.失血性和失液性休克；2.感染性休克；3.过敏性休克；4.神经源性休克；5.心源性休克第一节　　概述－病理生理微循环改变　休克早期，代偿期有效循环血量减少动脉压下降主动脉弓、颈动脉窦压力感受器交感－肾上腺轴代偿外周及内脏血管收缩使血液重新分布以保障重要器官的有效灌注儿茶酚胺肾素－血管紧张素第一节　　概述－病理生理微循环改变　休克早期，代偿期儿茶酚胺等第一节　　概述－病理生理微循环改变　休克中期，失代偿期病因继续存在组织灌注不足，细胞缺氧酸性物质、组胺、缓激肽毛细血管前括约肌舒张毛细血管后括

3、约肌仍收缩毛细血管内血液瘀滞，静水压上升，通透性增高回心血量进一步降低休克加重第一节　　概述－病理生理微循环改变　休克后期，衰竭期瘀滞血液高凝状态DIC酸性环境组织器官功能受损不可逆转第一节　　概述－病理生理代谢变化能量代谢异常有氧代谢：38ATP＋2870J/每一分子葡萄糖无氧酵解：2ATP＋197J/每一分子葡萄糖组织灌注不足、细胞缺氧有氧代谢无氧酵解乳酸／丙酮酸　↑第一节　　概述－病理生理代谢变化代谢性酸中毒酸性代谢产物↑微循环障碍组织灌注不足组织及体循环中酸性物质堆积心率↓、血管扩张、心排量↓、呼吸深快意识障碍第一节　　概述－病理生理代谢变化能量不足、代谢性

4、酸中毒可影响膜的稳定性及各种功能结构如Na+-K+泵与钙泵。膜的稳定性↓→通透性↑Na+-K+泵↓→血钾↑钙泵↓→钙离子进入细胞内细胞肿胀、自溶和死亡第一节　　概述－病理生理继发损害肺：低灌注和缺氧状态毛细血管内皮细胞受损肺泡上皮细胞受损血管壁通透性↑肺间质水肿表面活性物质↓肺顺应性↓肺泡萎陷局限性肺不张死腔通气与肺内分流ARDS第一节　　概述－病理生理继发损害肾：肾血管收缩，血流量减少肾小球滤过率锐减尿量减少肾内血流重分布滤过减少肾皮质缺血肾小管坏死急性肾功能衰竭表现为少尿（＜400ml/每日）或无尿（＜100ml/每日）第一节　　概述－病理生理继发损害心：心源性

5、休克除外冠状动脉平滑肌β－受体占优势，冠脉灌注量的80%发生在舒张期。由于儿茶酚胺对冠脉无明显的收缩作用，休克早期心功能可以无功能障碍。休克加重后，心率过快使舒张期过短，舒张期压力下降，导致冠脉血流量明显下降，继而心肌损害。第一节　　概述－病理生理继发损害脑：⊙儿茶酚胺对脑血管作用不大，本身对脑血流无大的影响。⊙休克进展使体循环压力持续下降后，可导致脑灌注压及脑血流量的下降。⊙缺氧和酸中毒可致血管通透性增加，继发脑水肿并出现颅内压增高。⊙CPP=BP-ICP第一节　　概述－病理生理继发损害胃肠道：※胃肠道血管平滑肌有多量α－受体，对儿茶　酚胺敏感。（

6、代偿作用）※缺血缺氧可致胃肠道粘膜细胞受损，糜烂出血。※受损细胞可释放细胞毒性的蛋白酶及多种细　胞因子，促使休克恶化。※肠道屏障功能破坏后，肠道内的细菌及毒素　可发生移位。第一节　　概述－病理生理继发损害肝：＊在缺血缺氧和血流淤滞的情况下，肝细胞受损明显。＊肝血窦和中央静脉内可有微血栓形成，致肝小叶中央坏死。＊肝的解毒和代谢能力均下降　，可发生内毒素血症。第一节　　概述－临床表现休克代偿期中枢神经系统兴奋发生于提高，交感-肾上腺轴兴奋，表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。周围血管收缩使皮肤苍白、四肢厥冷，有心率加速、呼吸变快和尿量减少等表现。血压正常或稍高

7、，脉压差缩小。第一节　　概述－临床表现休克抑制期意识改变明显，有神情淡漠、反应迟钝，甚至意识模糊或昏迷。出冷汗、口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降。全身皮肤粘膜明显发绀，四肢厥冷，脉搏不清、血压测不出，尿少或无尿。DIC、ARDS及肾衰。第一节　　概述－临床表现第一节　　概述－诊断有典型临床表现时，休克的诊断并不难。关键是早期发现，早期诊断，早期处理。重视病史：凡遇创伤、出血、感染、过敏及心脏疾病史者，应时刻警惕休克。注意观察：若发现病人有出汗、兴奋、心率↑、脉压差↓或少尿等现象，应考虑休克。争分夺秒：若病人出现神志淡漠、反应迟钝、皮肤苍白、呼吸浅快，收缩压