外科学教学课件：外科休克.ppt

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1、外科休克Surgicalshock温州医学院附属第二医院普外科郑志强外科教授第一节概论休克SHOCK:机体有效循环血容量减少、组织灌注不足，细胞代谢紊乱和功能受损的综合征本质：氧供障碍需求增加对策：→恢复有效供氧NEWCONCEPT序贯性事件：亚临床的灌注不足临床缺氧缺血多器官功能障碍(MODS)或衰竭(MOF)分类心源性休克Cardiogenicshock低血容量性休克Hypovolemicshock感染中毒性休克Toxicshock过敏性休克Allergicshock神经性休克Nervousshock病理生理微循环变化微循环

2、收缩期periodofmicrocirculatorycontraction微循环扩张期microcirculatoryexpandingperiod微循环衰竭期microcirculatoryfailure病理生理微循环收缩期神经内分泌反应主动脉弓和颈动脉窦交感-肾上腺素/儿茶酚胺肾素-血管紧张素临床结果：心跳加快、心排出量增加病理生理微循环收缩期选择性血管收缩血流重新分配小动、静脉血管平滑肌/毛细血管前括约肌（收缩）毛细血管后括约肌（相对开放）回心血量下降微循环三条通道动静脉短路直捷通道营养通路儿茶酚胺乳酸、丙酮酸儿茶酚胺微血

3、栓DIC病理生理微循环扩张期缺氧动静脉短路/直捷通道开放组织灌注下降更缺氧炎性物质释放血液滞留血浆外渗休克加重Bp进行性下降、意识模糊、发绀、酸中毒病理生理微循环衰竭期血液滞留酸中毒血液高凝状态导致DIC缺氧缺能量溶酶体破裂酶释放细胞自溶器官功能受损病理生理代谢改变无氧代谢→乳酸盐/丙酮酸盐大量产生→代谢性酸中毒能量代谢障碍应急3方案→儿茶酚胺/肾上腺皮质激素→蛋白分解→糖异生血糖升高病理生理炎症介质炎性介质：白介素、肿瘤坏死因子、集落刺激因子、干扰素、一氧化氮炎症介质（mediatorsofinflammation）释放+代谢性

4、酸中毒+缺氧缺血再灌注损伤reperfusioninjury病理生理器官损害微循环障碍＞1O小时多系统器官衰竭MSOFMultipleSystemOrganFailure肺内皮细胞肺间质水肿肺泡上皮细胞局限性肺不张ARDS肾抗利尿激素醛固酮水钠潴留肾皮质肾小管坏死肾衰心冠脉血流少心肌损害病理生理器官损害脑缺血缺氧脑水肿脑疝胃肠道缺血再灌注损伤细菌移位感染肝肝脏损害炎症介质释放肝衰竭病理生理器官损害休克代偿期CompensatoryStageofShock﹝早期休克pre-shockstage﹞烦燥口渴面色苍白呼吸增快心率80-1

5、20次/分收缩压9.33-12kPa(70-90mmH)脉压2.6-4.0kPa尿量正常减少(<25ml/h)比重增高中心静脉压(CVP)0.5-10kPa临床表现临床表现休克抑制期inhibitorystageofshock烦渴面色苍黄肢体凉湿\意识模糊昏迷紫绀心率呼吸变快\脉博细速收缩压下降脉压缩小\呼吸窘迫尿量减少比重增高\中心静脉压降低诊断diagnosis病史casehistory临床表现clinicalsituation一般监测generamonitoring意识呼吸脑血流灌注/脑血氧皮温色泽末梢血循环脉率血

6、压血容量平均动脉压=舒张压+1/3脉压12±0.6kPa休克指数=脉率÷收缩压(mmHg)尿量肾灌流血容量一般监测generamonitoring精神状态mentalstatus皮肤温度色泽skintemperaturecolour血压bloodpressure脉率pulserate尿量urinaryvolume特殊监测specialmonitoring中心静脉压：回心血量右心搏出量肺毛细血管楔压心排出量(CO)心脏指数(CI)血气分析动脉血乳酸盐DIC的检测（5项中任3项指标阳性）胃肠黏膜内pH值治疗treatment一

7、般紧急治疗体位：躯干抬高1O一15°下肢抬高2O一30°呼吸道通畅吸氧保温防暑急救治疗补充血容量恢复有效循环血量量:丧失量＋补充量(扩大的毛细血管床）质:晶体(等渗液、平衡液)胶体(全血、血浆、白蛋白)补液恢复的标准(CVP脉博、血压、尿量、皮温、神志)外科疾病应尽早手术不能拖延等待休克缓解治疗原发病治疗纠正酸碱失衡低碳酸血症高乳酸血症高碳酸血症不主张过早使用碳酸氢纳，宁酸勿碱治疗血管活性物质的应用vasoactivedrugs血管收缩药﹝大计量多巴胺多巴酚丁胺去甲肾上腺素间羟安﹞血管扩张药﹝酚妥拉明阿托品硝普钠小计量多巴胺﹞强心

8、药﹝西地兰﹞治疗治疗DIC改变微循环（肝素/氨甲苯酸/阿司匹林）激素使用（五大作用）维护重要器官的功能防治感染粘膜屏障↓---→肠菌移位第二节低血容量性休克Hypovolemicshock定义:短时间内丢失大量全血、血浆或其它液体，超过机体的代偿限