《病理总论》课件:第五章 休克.ppt

《病理总论》课件:第五章 休克.ppt

ID:59504936

大小:256.00 KB

页数:21页

时间:2020-09-10

《病理总论》课件:第五章 休克.ppt_第1页
《病理总论》课件:第五章 休克.ppt_第2页
《病理总论》课件:第五章 休克.ppt_第3页
《病理总论》课件:第五章 休克.ppt_第4页
《病理总论》课件:第五章 休克.ppt_第5页
资源描述:

《《病理总论》课件:第五章 休克.ppt》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、第五章休克掌握休克的发病机理和休克时机体的变化;了解休克的原因及分类。第八章休克(Shock)定义:是指在各种有害因子作用机体后出现的以组织微循环血液流量急剧减少为主要特征的急性血液循环障碍,致使重要生命器官的功能、代谢发生严重障碍及结构损害的一个全身性病理过程。注意:与晕厥区别:晕厥:脑血流供应不足引起的短暂意识障碍(血管舒缩功能失常)——短时性脑贫血。2第一节:休克的原因与分类一、原因:(一)创伤:与疼痛、失血有关 (二)失血、失液性休克: 失血:外伤、胃溃疡出血 失液:大汗、剧吐、腹泻、肠梗阻 (三)烧伤:早期多由疼痛或伴有大量血浆丢失引起,晚期

2、因继发感染引起 (四)感染:G—引起多见 (五)过敏(六)强烈的神经刺激(七)急性心衰3二、分类(一)、按病因分为:失血性休克、烧伤性休克、感染性休克、创伤性休克、过敏性休克、心源性休克、神经源性休克。(二)、血流动力学:1、低排高阻型(低动力型)冷休克:失血性休克、心源性休克、大部份感染性休克2、高排低阻型(高动力型)暧休克:少数感染性休克(三)、始动环节:1、低血容量性休克2、血管源性休克3、心源性休克4第二节:休克分期及其发病机理休克发生的始动环节:最基本的共同发病学环节:微循环功能障碍。1、 血容量减少:失血失液全血量减少 有效循环血量减少回心

3、量,心输出 量减少2、 血管容量增高:感染、神经源性、过敏性病因血管扩张有效循环血量减少3、急性心功能障碍:急性心功能障碍心输出量减少5一、缺血性缺氧期(休克初期、代偿期)(一)微循环变化的特点:少灌少流,灌少于流。其机制:1、交感—肾上腺髓质系统兴奋: (1)儿茶酚胺释放—皮肤、内脏A、微A、后微A、毛细血管前括约肌、微V、小V持续痉挛收缩(以后微A、毛细血管前括约肌收缩更显著);(2)儿茶酚胺释放——大量动静脉短路开放。2、其他体液因子的释放:血管紧张素Ⅱ、加压素、内皮素、白三烯等都有缩血管作用。6(二)微循环变化的代偿意义:1、血流量的重新分布:

4、保证心、脑血供。其机制: (1)皮肤、肾、骨胳肌、内脏(血管α受体密度高)——血管强烈收缩;(2)脑(a受体少)———收缩不明显;(3)心脏(β受体>α受体)———扩张。三者导致血流重新分布——维持心、脑血供2、A血压的维持——血压可不下降,或略下降。其机制:(1)回心血流量↑儿茶酚胺等缩血管物质使V、肝脾储血库收缩,使回心血量↑;肾素—血管紧张素—醛固酮系统(+)7(2)组织液返流入血Cap前括约肌收缩>微V、小V收缩Cap流体静压↓组织液进入血管回心血量↑(3)心肌收缩力↑、心排出量↑:交感-肾上腺髓质系统(+)心肌收缩力↑、心率↑(心源性休克除外

5、)心排出量↑(4)外周阻力↑8二、瘀血性缺氧期(休克期、可逆性失代偿期)(一)微循环变化的特点:灌多而流少、灌大于流,血流更慢,甚至淤滞。(二)微循环淤滞的机制:1、缺血、缺O2导致:(1)酸性代谢产物堆积酸中毒小、微A、Cap前括约肌扩张 (2)局部扩血管物质增多①组胺增加A、小动脉和毛细血管扩张B、血管通透性血液浓缩粘滞性②ATP分解产物腺苷、细胞内K+释出血管扩张③激肽类物质生成血管扩张、毛细血管通透性92、内毒素的作用(1)使白细胞释放多肽类活性物质血管扩张(2)激活X因子毛细血管扩张、通透性↑3、产生心肌抑制因子(MDF)内脏缺血,尤其胰腺胰

6、腺外分泌细胞内溶酶体破裂释放组织蛋白酶分解组织蛋白产生MDF入血抑制心肌收缩。104、血液流变学改变(1)微静脉端WBC附壁CAP后阻力↑(2)血液浓缩、血粘度↑、RBC、PLT聚集上述最终结果:———血液瘀滞血液瘀滞:1、回心血量减少: (1)血压进行性减少脑缺血淡漠、昏迷 (2)心输出量↓肾血流↓少尿、无尿 脉搏细弱、频速 (3)静脉充盈不良静脉塌陷2、肾瘀血少或无尿3、皮肤瘀血紫绀、花斑(周围循环衰竭)11(三)休克难治期(休克晚期、不可逆期)1、本期可出现:DIC或重要器官功能衰竭、甚至多系统器官功能衰竭。2、促使DIC发生的因素:(1)持续瘀

7、血——血液浓缩,粘性增加——Plt、RBC聚集;(2)缺O2、酸中毒——CAP壁损伤——启动内源性凝血系统;(3)创伤性休克——释放组织因子——启动外源性凝血系统;12(4)TXA2-PGI2平衡失调: 缺氧、感染TXA2(强聚集、强缩管)↑PLT凝集血管内皮损伤PGI2(强抑制)↓(5)缺氧单核-巨噬细胞系统功能下降清 除凝血物质能力降低;(6)RBC大量破坏释放ADP血小板释放PF3促凝DIC对微循环和各器官功能的影响: (1)微血栓阻塞微循环通道回心血量 (2)纤维蛋白肽和FDP和某些补体成分血管通透 性↑(3)出血血量进一步减少加重循环障碍 (

8、4)器官栓塞梗死器官急性功能衰竭13临床表现:(1)血压进一步下降,甚至测不出; (2)全身多

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。