GBS伴颅压增高和视乳头水肿

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1、格林巴利综合征伴颅压增高和视神经乳头水肿医大一院神经内科英勇颅内压增高和视乳头水肿是格林巴利综合征的少见合并症，其发病机理目前尚无定论。病例1曹颖女41岁病人以“头痛、吐、复视3天”为主诉入院，四肢运动正常，无饮水呛咳，无吞咽困难。入院查体：神志清，语言正常。颅神经：右眼外展不充分，余未见异常。运动：四肢肌力5级。感觉：深浅感觉正常。反射：BCR(L++R++),PSR(L++;R++),ASR(L:++,R:++)Babinski（L-，R-）眼底：双眼视乳头水肿入院后3天嘴歪，四肢无力，肌力3-级，四肢深反射（-），双面神经核下瘫。辅助检查：头MRI+C：未见异常肌电图：右尺神经F波潜伏

2、期延长腰穿：压力高（未测）蛋白3000mg/L细胞数、糖、氯化物均正常。诊断：格林巴利综合征用丙球治疗5天后症状明显好转，头痛减轻，双下肢肌力4级。出院后随诊三个月，四肢肌力恢复4+级，深反射正常。视乳头水肿消失。病例2郭某女46岁四个月前出现双手麻木。一个月后走路踩棉花感，逐渐出现四肢无力，行走困难。三个月后出现头痛，逐渐加重，未吐，视物不清，二便正常。既往史：无特殊可载。个人史：无特殊可载。家族史：否认遗传病史。体格检查：T：36.5℃，P：72次/分，R:16次/分，BP:130/70mmHg一般状态好颅神经：瞳孔等大，光反应灵敏，眼球运动正常，双面神经核下瘫，伸舌居中。运动系统：双上

3、肢肌力4级，双下肢肌力3级。BCR(L:-;R:-),TCT(L:-;R-),PSR(L:-;R:-),ASR(L:-;R:-),Hoffmann（L:-R:-)Babinski（L:-R:-)感觉系统：四肢末梢型痛觉减退，轻度深感觉障碍。眼底:双眼底视乳头水肿，有出血、渗出。辅助检查：头MRI+C：未见异常肺CT：左肺、左胸膜陈旧性病变。肌电图：1.左尺神经、左面神经重复刺激无递增递减现象2.右胫神经、右腓总神经诱发电位未引出。3.左尺神经运动神经诱发电位未引出。4.左正中神经、左尺神经运动神经诱发电位远端潜伏期延长，波幅降低，传导速度减慢。5.左正中神经、尺神经、右腓肠神经、右胫神经感觉

4、神经诱发电位未引出。甲状腺微粒抗体：0.6400IU/mL，甲状腺球蛋白抗体：1.9900IU/mL甲功：FT3：21.5400pmol/L，FT3:4.0000pmol/L，TSH：1.0037mIU/L脑脊液：压力：185mmH2OPROT：3000mg/LGLU:4.4mmol/LCL-:117mmol/L细胞数：0×106/L未查到瘤细胞血常规、肝肾功能正常。诊断：格林巴利综合征讨论视乳头水肿和颅内高压是格林巴利综合征罕见的合并症。1936年Gilpin首先报告GBS合并视乳头水肿，其机制不明。有人提出GBS出现颅内压增高、视乳头水肿是由于蛋白增高使CSF吸收障碍。有作者认为由于免疫

5、机制障碍，即激活了补体的途径使蛛网膜颗粒的CSF吸收功能减退或使脉络膜丛CSF分泌功能增加。有学者认为GBS有乳头水肿可合并脑积水，Farrell等用CT扫描显示脑室体积变化和视乳头水肿中消退的过程相一致，因此认为乳头水肿的原因可能是因交通性脑积水。有作者对GBS合并乳头水肿死者进行了尸检，显示脑水肿，轻度小脑扁桃体疝，脑室对称缩小。因此认为GBS合并颅内压增高和视乳头水肿是由于脑水肿所致的可能性大。Reid曾用CT扫描1例视乳头水肿的脑室容积，在乳头水肿时脑室容积为18.6ml，视乳头水肿消失后脑室容积为5.2ml，补体结合试验提示抗麻疹病毒抗体效价增高，而另外4例不伴有视乳头水肿患者的血

6、清补体无异常。因此，提出视乳头水肿是脑脊液蓄积所致，这种蓄积是免疫机制的障碍使蛛网膜颗粒的CSF吸收功能减退或使脉络丛CSF分泌功能增强。THANKYOU!