颅内压增高 -外科

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1、第一节：概述ICP（intracranialpressure）：颅腔内容物:脑组织、脑脊液、血液。正常情况下颅腔的容积是固定不变的，颅腔内的三种内容物，使颅内保持着稳定的压力，称为ICP。颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力，通常侧卧位时腰穿测得的脑脊液压力。颅腔容积(正常成年人)：1600-1700ml颅腔内容物：脑组织：1400ml血液：150ml脑脊液：150ml2、ICP正常值：ICP通常用脑脊液（cerebrospinalfluid,CSF)的静水压来代表，通过侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺测定。正常成人：80-180mmH2O(0.8-1.8Kpa)儿童:50-100

2、mmH2O(0.5-1.0Kpa)1.0mmH2O=0.098Kpa颅内压增高（Increasedintracranialpressure,intracranialhypertension-ICHorIC-HTN）神经外科常见临床病理综合症。通常颅内压持续在200mmH2O（儿童100mmH2O）以上；颅脑损伤、肿瘤、出血、脑积水和颅内炎症；需要及时诊断和去除病因，或采取措施缓解颅内压力。ICP的调节与代偿正常情况下ICP有小范围的波动,受血压和呼吸的影响。血压:收缩期ICP↑舒张期ICP↓呼吸:呼气时ICP↑吸气时ICP↓调节与代偿：颅腔不变1、脑组织--体积不变（某些

3、情况下例外）2、血液--颅内静脉血排挤到颅外血液循环3、脑脊液--主要依靠CSF增减来实现1、CSF分泌⑴当ICP↓→CSF分泌↑吸收↓→CSF量↑→ICP不变⑵当ICP↑→CSF分泌↓吸收↑→CSF量↓→ICP不变2、ICP↑→一部分CSF挤入椎管蛛网膜下腔CSF总量占颅腔总体积的10%。血液占颅腔总体积的2%-11%。允许颅内内容物增加的临界容积约为5%。颅腔内容物增加或颅腔容积缩小＞颅腔容积8%-10%→严重的颅内压增高。ICH的原因三大类：1、与颅腔内容物的体积增大有关：⑴脑组织体积增加：各种原因（脑外伤、炎症、缺血、缺氧、中毒）引起的脑水肿。⑵CSF增多：各种原

4、因引起的交通性和梗阻性脑积水（hydrocephalus）；CSF分泌增多（肿瘤）、CSF吸收循环障碍（肿瘤阻塞CSF通路、炎症粘连）。⑶脑血流量增多：血流量或静脉压的持续增加，如恶性高血压，硬脑膜静脉窦血栓或被颅骨凹陷骨折压迫。2、颅内占位性病变(space-occupyinglesion,mass)：占据颅内空间、使颅腔体积相对变小，如颅内血肿、肿瘤、脓肿、肉芽肿。3、颅腔容积变小：如狭颅症(区别于小头畸形)、颅底凹陷症、凹陷性颅骨骨折。ICH的病理生理（一）影响ICP增高的因素：1、年龄：⑴婴幼儿及小儿：颅缝未闭或不牢固，ICP↑→颅缝裂开→颅腔容积↑。缓和或延长病

5、情发展：如颅脑外伤受伤重→体征轻；肿瘤代偿能力较强，肿瘤生长可很大。男性幼儿，4个月。硬膜下积液老年人：脑实质萎缩→颅内代偿空间↑→病程相对较长。女性，99岁。慢性硬膜下血肿男性，67岁。左侧蝶骨嵴脑膜瘤（脑梗塞就诊时发现）。2、病变扩张的速度：用体积/压力关系曲线说明。Langfitt（1965年）：将一小球囊置于狗的硬膜外，以1ml/1小时的速度向球囊内充入液体。结果：初期ICP增高变化不大，当注入液体量达到一临界点后，注入极少液体→ICP↑↑。机制:早期ICP调节功能存在→ICP增高变化不大；后期ICP调节功能渐耗尽→ICP↑↑颅腔内容物的体积与颅内压之间的关系，可

6、用曲线来表示称～。这个曲线可解释一些临床现象：颅内缓慢生长的病变，可长期不出现ICH症状，但一旦代偿功能失调（达临界点）病情可迅速发展，在短期内出现颅内压增高危象或脑疝。体积/压力关系曲线当颅内压超过临界点，释放少量脑脊液可使ICP↓↓；当颅内压在临界点以前（代偿期），释放少量脑脊液，ICP下降不明显；这一现象称为VPR。如腰穿释放一定量CSF可判断病人的ICP调节功能状态体积压力反应（volume-pressureresponse,VPR）病变增长速度越快，ICH症状出现的越早;病变增长速度越慢，ICH增高症状出现的越晚。良性病变↔生长慢↔病史长恶性病变↔生长快↔病史短

7、血管母细胞瘤（hemangioblastoma)—先天性良性肿瘤女性，34岁。脑膜瘤(meningioma——良性肿瘤病人女性，30岁。双侧矢状窦旁、镰旁脑膜瘤脑转移癌（cerebralmetastasis）女，50岁。肺癌（粘液腺癌）脑转移胶质细胞瘤（glioma)颅内原发恶性肿瘤女，38岁。多形性胶质母细胞瘤。急性颅内血肿高血压脑出血（hypertensiveintracerebralhematoma)—女，67岁。手术前双侧瞳孔散大。急性颅内血肿右侧后交通动脉瘤破裂出血（ruptureofrightposteriorco