颅内压增高概论

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1、颅内压增高概论神经外科许进7/30/2021何谓颅内压增高症？颅内压增高症的典型症状和体征有哪些？其最严重的并发症是什么？如何治疗该病人？颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力颅内压的定义颅内容积的组成：脑组织脑脊液血液颅内压的形成颅腔内容物：脑组织、脑脊液和血液；成人颅腔容积约为1400～1500ml；颅内三种内容物的体积与颅腔容积相适应，颅内保持一定的压力，称为颅内压(intracranialpressure,ICP)。颅腔内容物体积＝脑组织体积＋脑血容量＋脑脊液1400mL1160mL100mL140mL颅内压正常值成人为0.7-2.0kPa(70-200mmH2O)儿童为0.5

2、-1.0kPa(50-100mmH2O)颅内压增高定义：当颅腔内容物体积增加或颅腔容积减少超过可代偿的容量，导致颅内压持续高2.0Kpa(200mmH2O)，并出现头痛、呕吐和视神经乳头水肿三大病症时称为颅内压增高。颅内压增高是许多颅脑疾病所共有的综合征。颅内压增高的原因1.颅内占位性病变颅内血肿；脑肿瘤；脑脓肿；肉芽肿等。为临床常见原因。2.脑体积增多脑水肿3.脑脊液循环障碍梗阻性脑积水；交通性脑积水。4.脑血流量增加脑血管扩张致血流量增加、颅内静脉窦血栓形成等5.颅腔容积缩小大面积凹陷性骨折；狭颅症；颅底陷入症等颅腔内容物的体积或量增加脑体积增加：脑水肿；颅腔内容物的体积或

3、量增加脑脊液增多：脑积水；颅腔内容物的体积或量增加；脑血流量增多:颅内静脉回流受阻颅内空间或颅腔容积缩小先天性畸形：狭颅症；大片凹陷性骨折颅内占位性病变颅内血肿颅内占位性病变脑肿瘤颅内占位性病变脑脓肿影响颅内压增高的因素1.年龄(Age)：婴幼儿、老年人的特点影响颅内压增高的因素2.病变扩张的速度(Outstretchedvelocityofthedisease)：体积压力曲线达到临界点之前，颅内对容积增加尚有代偿力。当达到临界点（压力骤增的转折点）时，只要注入极少量液体，就会使颅内压大幅度的升高（指数关系）。超过临界点即表示代偿力耗尽（失代偿）。这时，颅内容积微量的增加，就可

4、使颅内压剧增，加重脑移位与脑疝，发生中枢衰竭危象。颅内压的增高与颅腔内容物体积增长的速度和程度有密切的关系。颅内压增高已超过临界点时，释放少量脑脊液即可见颅内压明显降低。颅内压在临界点以下，释放少量的脑脊液仅仅引起微小的压力下降（体积压力反应，VPR）。体积压力曲线的意义影响颅内压增高的因素3.病变部位(Positionofthedisease)：如中线、后颅窝及大静脉窦附近病变影响颅内压增高的因素4.伴发脑水肿的程度(Degreeofhydrocephalus）：病变的炎性反应可伴有明显的脑水肿，如脑脓肿影响颅内压增高的因素5.全身情况(Generalconditions)：

5、肝肾功能障碍、肺部感染、酸碱失衡等致继发脑水肿尿毒症肝昏迷毒血症肺部感染高热酸碱平衡紊乱等颅内压增高对机体的影响（1）生命体征的变化颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为Cushing反应。（2）脑疝在颅内压增高时，脑组织通过某些脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。（3）脑水肿颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源

6、性脑水肿，后者称为细胞性脑水肿即以往的细胞毒性脑水肿。在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。（4）脑血流量降低正常成人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；正常的脑灌注压为9.3-12kPa（70-90mmHg）脑血管阻力为0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。平均动脉压—颅内压脑血流量（CBF）=脑血管阻力（CVR）脑灌注压(CPP)（正常值:70~90mmHg)血管阻力(CVR)（正常值:1.2~2.5mmHg）脑血流量的恒定可以通过调节脑血管阻力及全身血管加压反

7、应来实现。（当脑灌注压<40mmHg时，自动调节失效。）脑血流量的影响(Influenceofcerebralbloodflow)2009-4-22（5）其他丘脑下不功能紊乱，出现呕吐、消化道出血、溃疡和穿孔以及神经源性肺水肿等。去皮层状态与脑死亡去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。神经源性肺水肿继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，